Makulární edém

Hlavní Zranění

Tato komplikace se vyskytuje v 1,1-60% případů kryoextrakce katarakty, což je jedna ze společných příčin zrakového postižení [Krasnov MM, 1977; Fedorov, S. N. a kol., 1979; Dwali, M.L., 1984; Irvine S. R., 1953; Gehring J. R., 1968; Tso M., Shi C., 1977, et al.]. V roce 1953, S. R. Irvine popsal afakickou makulopatii jako syndrom pooperačních komplikací v nitroočních operacích, včetně po extrakci katarakty. Syndrom Irwin-Gass je častěji detekován v prvních 2-3 týdnech - 3 měsíce po operaci, méně často - během 2 let. Při stanovení oftalmoskopie je určen cystoidní makulární edém, který ve fluorescenční angiografii poskytuje obraz hvězdicového nebo růžičkového záře [Gass J., 1976]. Ve vrstvách sítnice se pozoruje extracelulární akumulace tekutiny s tvorbou tenkostěnných kompartmentů [Zweng, N. S. et al., 1977]. Irwin-Gassův syndrom zahrnuje podráždění očí, sníženou ostrost zraku za přítomnosti centrálního skotomu. Vznik tohoto syndromu přispívá ke ztrátě sklivce nebo vzniku sklivce v přední oční komoře. Současně jsou omezeny vitreocornální adheze, vitrální fibrily a duhovka, vznikají trvalé trakční síly, které přispívají k rozvoji afakické makulopatie [Chernova N. A., 1973; Shmelev V.V., 1981; Veil D., 1975]. Trakce z anteriorně posunutého sklivce může probíhat i při hladce procházející extrakci intrakapsulárního katarakty [Shmeleva V.V., 1981]. Po extrakapsulární extrakci je makulopatie méně častá, zřejmě díky skutečnosti, že sklovcové těleso se pohybuje v uzavřené dutině méně. Existuje celá řada teorií patogeneze syndromu Irwina-Gassa. Nejrozumnější je teorie zánětu, vyvinutá S. R. Irvinem a potvrzená histologickými studiemi A. Nortona (1975).

Zastáncové teorie biotoxického komplexu [Worst J. A., 1975, a jiní] věří, že toxické látky vytvořené v chirurgické oblasti mohou dosáhnout zadního pólu oka a přispět k rozvoji afakické makulopatie. ML Dvali a kol. (1984), J. Worst (1976) poukazuje na úlohu prostaglandinů při výskytu této komplikace. Současná hypertenze, diabetes zvyšují riziko syndromu. E. G. Eliseeva a kol. (1983) rozlišují tři klinické formy afakické makulopatie.

V první formě, edematózní, se hladina žluté skvrny slučuje s okolní retikulární membránou. Makula se stává plochá, makulární reflex zmizí. Na fluorescenčním angiogramu jsou viditelné malé sektorové skvrny difuzního světla v arteriovenózní fázi.

Ve druhé formě se cystický edém membrány rozšiřuje na celou žlutou skvrnu. Síťová skořápka se stává matnou, její vnitřní vrstvy zesílí. Zóna makuly se doplní a vytvoří vyvýšení ve tvaru kopule s jemnými hranami. Na fluorescenčních angiogramech v arteriovenózní fázi je detekována malá fokální fluorescence v centrální zóně fundu.

Ve třetí formě, komplikované, je peripapilární zóna sítnice zapojena do procesu, který se v důsledku permeability stěn peripapilárních kapilár stává matným, edematózním, okraje optického nervu jsou poněkud rozmazané.

Vzhledem ke skutečnosti, že u většiny pacientů je pozorován reverzní vývoj makulopatie [M. Dwali et al., 1984; Gass J. D., Norton E. W., 1969], je vhodné zahájit terapii v nepřítomnosti resorpce makulárního edému do 6 měsíců od okamžiku jejího vzniku. V léčbě afakické makulopatie doporučuje G. Keerl (1970) použití kortikosteroidů ústy (20–40 mg prednisolonu denně po dobu 5 týdnů) a retro-bulbar v kombinaci s vazodilatátory a látkami, které inhibují působení prostaglandinů. W. E. Fung (1980) v takových případech úspěšně produkuje přední vitreotomii s vitreophage Cloti. E. P. Eliseeva a kol. (1983) navrhují léčbu Irwin-Gassova syndromu v závislosti na klinických formách. Když edematózní forma předepsala angioprotectors, antihistamines a decongestants, vitamíny, s cystickou - navíc indomethacin, kortikosteroids, s komplikovanou - argonlaser koagulace sítnice.

Pooperační makulární edém, Irvingův-Gassův syndrom

O článku

Citace: Astakhov S.Yu, Gobejishvili M.V. Pooperační makulární edém, Irwin-Gassův syndrom // Rakovina prsu. Klinická oftalmologie. 2010. №1. Pp

Pooperační makulární edém, syndrom Irvine - Gass

S.Yu. Astakhov, M.V. Gobedgishvili

Oddělení oftalmologie
Státní lékařská univerzita pojmenovaná po acad. I.P. Pavlov,
Petrohrad
Účel: zlepšit funkční výsledky fakoemulgace po fakoemulzifikaci.
Materiály a metody: 90 pacientů (50 mužů a 40 žen) s diagnostikovaným senilním kataraktem a / nebo POAG po fakoemulzifikaci, fakotrabeculotomii nebo nepenetrační hluboké sklerectomii.
Výsledky: Keratopatie byla diagnostikována u všech pacientů v první den po operaci a byla snížena o 2–3 dny pooperačního období. Zraková ostrost 0,7–1,0 byla zjištěna v první den po operaci u pacientů s katarakta.
U 10 pacientů bylo zjištěno ciliochoroidní odchlípení phacotrabeculotomie. U 5% pacientů byl makulární edém diagnostikován 2 měsíce po operaci. 500 mikrometrů, injekce triamcinolonu a sublimální injekce byly předepsány až do dokončení.
Závěr: Existuje potřeba klinických skupin. To může umožnit detekci komplikací v jejich profylaxi.

Patologické změny v centrální oblasti sítnice často zhoršují funkční výsledky operace katarakty.
Existuje celá řada onemocnění sítnice, která znemožňují získat vysokou zrakovou ostrost po operaci (věkem podmíněná makulární degenerace, retinální selhání, diabetická retinopatie atd.). V případě výrazného zakalení čočky zůstávají konečné pooperační zrakové funkce nejasné. Teprve po obnovení průhlednosti optického média oka je možné získat úplné informace o stavu sítnice, včetně použití speciálních diagnostických metod.
Existují však patologické změny v sítnici spojené s chirurgickou léčbou. Jednou z pozdních pooperačních komplikací je makulární edém. Tento stav po extrakci katarakty byl poprvé popsán S.R. Irvine v roce 1953. Dosud popsaná pooperační komplikace je formulována jako Irwin-Gassův syndrom. Přes četné klinické a laboratorní studie trvající více než půl století zůstává příčina a patogeneze tohoto syndromu nejasná.
Typ operace ovlivňuje výskyt cystického makulárního edému. N.S. Jaffe, H.M. Daymen a kol. (1982) ukázali, že extrakce extracapsulární katarakty je mnohem méně pravděpodobná než intrakapsulární, způsobuje rozvoj makulárního edému. Po extrakapsulární extrakci katarakty je frekvence jejího výskytu od 2 do 6,7% (Mentes J. a kol., 2003).
V posledních letech se technika odstranění objektivů dramaticky změnila. Fakoemulgace (PE) je v současné době hlavní metodou extrakce šedého zákalu na většině očních klinik na světě.
Objektivní výhodou této metody oproti tradiční extrakapulární extrakci katarakty je malá (1,8–3,0 mm) samouzavírací incize, která umožňuje minimalizovat počet pooperačních komplikací a tím dosáhnout vysoké zrakové ostrosti již první den po zákroku.
Navzdory neustálému zlepšování chirurgické techniky odstraňování katarakty je tato operace nevyhnutelně doprovázena zánětlivou reakcí (Adabashyan SA, 2000). Chirurgické poškození duhovky a řasnatého tělesa nebo epiteliálních buněk čočky indukuje syntézu prostaglandinů a také zvyšuje intenzitu oxidačních reakcí. Mezi hlavní škodlivé faktory, které způsobují destrukci oční tkáně během zánětu, patří volné radikály a produkty peroxidace lipidů. (Katargina, LA, et al., 2003). Jejich počet může záviset na výkonu a trvání expozice ultrazvuku (US) během PV a / nebo různých typů a modelů fakoemulgátorů (Aust S., 2009).
V důsledku chirurgického traumatu tak dochází nejen k pooperačnímu stresu zrakového orgánu, ale také k traumatu uveálního traktu, což vede k zhoršené mikrocirkulaci a zvýšené glykolýze s následným rozvojem hypoxie ve tkáních. Hypoxie naopak přispívá k porušení permeability buněčných membrán. Závažnost pooperačního zánětu závisí na typu chirurgického zákroku a je nejvýraznější po extracapsulární extrakci katarakty.
Navzdory 42letým zkušenostem s použitím fakoemulgace v klinické praxi však zůstává problémem studovat funkční výsledky chirurgického zákroku v časném a pozdním pooperačním období, který souvisí s účinkem ultrazvukové energie na nitrooční struktury, zejména na prvky vnějších vrstev sítnice a pigmentového epitelu, naléhavým problémem.
Je známo, že ultrazvuk má škodlivý účinek na rohovku (vývoj edému v důsledku ztráty endotelových buněk) a stupeň jeho změn závisí na síle a době působení ultrazvuku na oční tkáň. Otázka možného účinku ultrazvuku na sítnici s PE je stále nevyřešena.
S PE je také zaznamenána progrese sklivce. Existují důkazy, že vysoká mobilita sklivce způsobená destrukcí sklivce zvyšuje kontúzní a trakční účinky na vitreoretinální rozhraní a přispívá k výskytu retinální patologie (Z. A. Makhacheva, 1994). R. Grewing, B. Rao věří, že PE neovlivňuje změnu tloušťky sítnice po operaci v nepřítomnosti současné oční patologie.
V roce 2004 N.S. Galoyan prokázal, že použití ultrazvukové fakoemulgace vede ke změnám v morfologickém stavu centrální zóny sítnice v očích bez současné oční patologie (změny jsou reverzibilní a úplně zmizí jeden měsíc po PE).
Dosud nebylo prokázáno, zda YAG laserová disekce sekundárního katarakty přispívá ke zvýšení rizika vzniku makulárního edému.
Makulární oblast v okruhu 20 ° od bodu fixace reaguje na chirurgickou léčbu. Pooperační makulární edém sítnice, vyjádřený v různých stupních, není vždy vizualizován oftalmoskopií.
K dnešnímu dni existují moderní výzkumné metody, které umožňují identifikovat i minimální změny v morfologii sítnice a provádět objektivní dynamické pozorování patologického stavu.
Metody, které hodnotí tloušťku sítnice, lze rozdělit na subjektivní a objektivní. V současné době jsou nejpoužívanějšími technikami, které umožňují subjektivní hodnocení retinálního edému (zahušťování) retikulární biomikroskopie pomocí asférických nebo kontaktních čoček, stejně jako stereofonní fotografování standardních retinálních polí, která jsou běžnější v evropských zemích a USA (obr. 1). Pro hodnocení tloušťky sítnice lze použít několik objektivních metod: retinální konfokální tomografie (HRT), fluorescenční angiografie (PHG) a optická koherentní tomografie (OCT) (Lobo C., 1999; Verano M., 1999; Yoshida A., 2000).
Z objektivních metod diagnózy makulárního edému je OCT považováno za nejbezpečnější a nejinformativnější. Hlavní výhodou této metody je kvantitativní stanovení tloušťky sítnice, jejíž pomocí je možné objektivně, rychle a přesně diagnostikovat patologické změny v centrální zóně sítnice. OCT zaujímá první místo v účinnosti při včasné diagnóze makulárního edému.
U OCT je tkanina osvětlena (sondována) zářením, jejímž zdrojem je superluminiscenční dioda. Použití nízkointenzivního blízkého infračerveného světla jako snímacího záření je obzvláště atraktivní vzhledem k jeho neinvazivitě a relativně slabé absorpci světla v biologických tkáních v rozsahu 700–1300 nm.
Metoda je založena na stanovení stupně odrazu záření v závislosti na době jeho šíření v médiu. V obrazu OCT vzniká kontrast mezi různými mikrostrukturami tkáně v důsledku různých vlastností rozptylu jeho prvků.
OCT je univerzální metodou pro posuzování struktury tkání, které mají vrstvenou strukturu, je však vhodné ji používat pouze v případech, kdy hloubka zkoumané studie není větší než 2 mm. Ukazuje obraz struktury tkáně ve stejné orientaci jako histologický vzorek, řezaný kolmo k povrchu tkáně.
Nejrozšířenější jsou diagnostické možnosti metody patologie sítnice, zejména makulární zóny (obr. 2, 3).
Na tomogramu jsou vizualizovány všechny vrstvy sítnice (od pigmentového epitelu po vnitřní okrajovou membránu) a část těla cévnatky a sklivce. Při mapování sítnice zdravého člověka je plocha makuly, jejíž průměrná tloušťka je 200–250 μm, označena zeleně, s přirozeným ztenčením v zóně foveoly (modrá, průměrná tloušťka 170 μm).
Na tomogramu jsou bílé plochy označeny tloušťkou více než 470 mikronů, červenou barvou 350–470 mikronů, oranžovou barvou s 320–350 mikrony, žlutou barvou 270–320 mikronů, zelenou barvou 210–270 mikronů a modrou barvou 150–210 mikronů.
Nedávné údaje o četnosti makulárního edému po nekomplikované fakoemulzifikaci ukazují, že frekvence subklinických forem těchto, detekovaných pomocí optické koherentní tomografie, dosahuje 41% (Lobo C. L. et al., 2004).
Podle studie I. Perente bylo zjištěno zvýšení tloušťky sítnice do konce prvního měsíce po operaci. Ve třetím měsíci je zaznamenán návrat k původní normě (Biro Z. et al., 2006).
V literatuře se uvádí, že zvýšení tloušťky sítnice v centrálních oblastech (podle OCT) je projevem subklinického makulárního edému a může dále vést k rozvoji cystického makulárního edému (Biro Z. et al. 2006).
Počáteční zahuštění sítnice ve středu 80 μm nebo více lze považovat za prognostický faktor ve vývoji makulárního edému. Pro standardizaci přístupu k diagnóze této patologie je lepší zaměřit se na procentuální změnu počáteční tloušťky sítnice ve středu.
Výsledky studie S.J. Kim navrhuje, že počáteční zahuštění sítnice v centru o 40% podle OCT je spolehlivým a významným kritériem pro rozvoj makulárního edému po chirurgické léčbě.
Riziko makulárního edému se zvyšuje v případě traumatu v minulosti, stejně jako u pacienta s glaukomem, cukrovkou, krátkozrakostí, dystrofií sítnice a sklivce, zánětem cévnatky atd. Tyto stavy způsobují přítomnost patologických změn v imunitním a cévním systému, poruch metabolických procesů v těle.
U diabetu je difuzní retinální edém spojen se zhoršenou permeabilitou kapilární sítě. Tyto patologické změny jsou spojeny s agresivními účinky na makulární sítnici chirurgických stresových faktorů (CS). Včasná detekce a léčba makulárních změn vyvolaných stresem, kdy sietnice stále udržuje adaptivní rezervy pro obnovu metabolických poruch, je nejlepším způsobem, jak dosáhnout vysoké zrakové ostrosti na konci operace (Egorov VV et al. 2008).
Často se diagnostikuje makulární edém způsobený vitreoretinální trakcí. Epiretinální membrána je vytvořena ve sklivcové dutině. Jeho vývoj je spojen se změnami fundusu v souvislosti s věkem. Často se nachází v cévních, zánětlivých onemocněních a poranění orgánu vidění.
Protože progrese epiretinálního filmu začíná zpožďovat sítnici v centrální oblasti, což způsobuje otok a další prasknutí sítnice.
Při identifikaci určitých rizikových faktorů při predikci vývoje různých typů makulární odpovědi na cholesterol je nutné provádět jejich prevenci.
Navzdory tomu, že v současné době existují různé názory na úlohu sklivce a zánětlivých mediátorů v patogenezi makulárního edému, většina vědců se domnívá, že zánět je nejdůležitějším faktorem ve vývoji tohoto stavu (Yannuzzi L.A., 1984). Při tvorbě zánětlivé reakce hrají hlavní roli prostaglandiny, proto je léčba spojena především se snížením jejich aktivity.
Dnes existuje několik způsobů léčby makulárního edému: konzervativní, laserové a chirurgické.
Topické kortikosteroidy a nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) se nejčastěji používají pro léčbu drog.
Kortikosteroidy jsou často používány jako součást běžné léčby po dobu několika týdnů po operaci ke snížení zánětlivé reakce. Vedlejší účinky kortikosteroidů jsou však dobře známy: zvýšený IOP, rozvoj šedého zákalu, snížení lokální imunity, inhibice procesů hojení ran, ulcerace deepitelizovaných oblastí rohovky.
Hlavní výhodou při jmenování NSAID je absence nežádoucích účinků vyplývajících z léčby kortikosteroidy.
Předoperační užívání NSAID významně zvyšuje účinnost operace katarakty. Instilace NSAID by měla začít tři dny před operací. Při makulárním edému jsou NSAID předepisovány podle standardního schématu: 1 kapka 4 krát denně.
Ve studii o účincích steroidní a nesteroidní protizánětlivé léčby na výskyt makulárního edému při extrakci katarakty při implantaci IOL bylo zjištěno, že při použití dexamethasonu byla incidence této komplikace 32,2% au pacientů léčených indometacinem - 12,4% ( Solomon LD a kol., (1995).
V případě vitreoretinálního trakčního syndromu je indikována pouze chirurgická léčba.
Na katedře Státní zdravotní univerzity v Petrohradě. Acad. Pavlova provádí studii zaměřenou na zlepšení funkčních výsledků chirurgického zákroku a účinnosti pooperační rehabilitace pacientů podstupujících fakoemulzifikaci.
Studie byla provedena u 90 pacientů (50 mužů, 40 žen) s věkem souvisejícím šedým zákalem a / nebo primárním glaukomem s otevřeným úhlem (POAG), kteří podstoupili fakoemulzifikaci, phacotrabeculectomy nebo neproniknoucí hlubokou sklerectomii.
Výsledky. První den po operaci měli pacienti mírnou keratopatii (edém rohovky, záhyby dekomální membrány), které byly zastaveny většinou 2-3 dny po operaci. Všichni pacienti s šedým zákalem souvisejícím s věkem bez dalších současných očních patologií první den po operaci měli vysoké vizuální funkce (od 0,7 do 1,0). Polovina pacientů měla mírnou opalescenci přední komorové vlhkosti, jejíž vymizení bylo zaznamenáno do 5. dne po zahájení standardní protizánětlivé léčby. U pacientů po phacotrabeculectomy (10 očí), v důsledku prudkého poklesu IOP, se objevila ciliochoroidální detachace. U 5% pacientů byl pooperační makulární edém diagnostikován ve 2. měsíci po chirurgické léčbě. Při předepisování lokálních NSAID bez kombinace s jinými léky se edém snížil na 100 mikronů. V případě makulárního edému většího než 500 μm byly provedeny intravitreální injekce 40 Kenalogue 40 (triamcinolon) po jednom injekčním edému významně sníženém. Dále pacienti dostávali lokální NPVN až do úplného vymizení makulárního edému. U 50% pacientů, kteří dostávali lokální NSAID v před a pooperačním období, došlo k nárůstu tloušťky sítnice, která se vrátila do normálu po 3 týdnech. po operaci.
Analýza klinických a funkčních výsledků studovaných pacientů ukázala potřebu systematizace pacientů podle klinických skupin, s přihlédnutím k běžným onemocněním a oftalmopatologii, které budou určovat možné komplikace v každé skupině v pooperačním období a dávat doporučení k jejich prevenci.

Literatura
1. Evgrafov V.Yu., Batmanov Yu.E. Šedý zákal M.: Medicína, 2005. str. 310–318
2. Egorov V.V., Egorova A.V., Smolyakova G.P. Klinicko - morfologické znaky změn makuly u pacientů s diabetes mellitus po katakakturaci katarakty // Oftalmologický bulletin. 2008. Č. 4. P. 22–25
3. Shadrichev F.E., Astakhov Yu.S., Grigorieva N.N. et al., Srovnávací hodnocení různých metod pro diagnostiku diabetického makulárního edému // Oftalmologický bulletin. 2008. Č. 4. P. 25–28
4. Takhchidi Kh.P., Egorova E.V., Tolchinskaya A.I. et al., Intraoular Correction in Complicated Cataract Surgery // M., 2004. 170 s.
5. Jaffe S. // Žurnál katarakty a refrakční chirurgie. 1999. Vol. 25. č. 4. P. 455–459.
6. Mentes J., Erakgun T., Afrashi F., Kerci G. Incidenc cys..toidního makulárního edému po nekomplikované fakoemulzifikaci. Ophthalmologica. 2003; 217 (6): 408–412.
7. Gehring J. R: Makulární edém po extrakci katarakty. Arch. Oftalmol. 1968; 80: 626–631.
8. Sourdille P, Santiago PY. Optická koherenční tomografie makulární tloušťky po operaci katarakty. J. Refrakce katarakty. Surgu. 1999; 25 (2): 256–261.
9. Lobo C.L., Faria P.m., Soares M.A., Bernardes R.C., Cunda-Vaz J.G. Makulární změny po operaci katarakty po malých řezech. J. Refrakce katarakty. Surgu. 2004; 30: 752–760.
10. Parente I., Ozturker C. a kol. Vyhodnocení makulárních změn po nekomplikované fakoemulzifikaci pomocí optické tomografie // Curr Eye Res. - 2007 březen; 32 - (3): 241
11. Biro Z., Balla Z., Kovach B. Změna tloušťky hříbat a perifovealů měřená OCT po fakoemulzifikaci a implantátu IOL // Eye - 2006. - 2. června.
12. Solomon L.D. Účinnost lokálního flurbiprofenu a indomethacinů zabraňujících pseudofakickému cystoidu makulárního edému // Refrakce katarakty. Surgu. 1995. Vol. 21. P. Surg. 1995. Vol. 21. P. 73–81.

Degenerace matky v závislosti na t.

Makulární edém sítnice

Makulární retinální edém je syndrom charakterizovaný otokem centrální části sítnice (makula), který způsobuje porušení centrálního vidění. Průměr makuly je relativně malý a je asi 5 mm, nicméně je to právě tato část sítnice, která je charakterizována shlukem buněk s fotosenzitivní funkcí, fotoreceptory a tvoří centrální objektivní vidění. Akumulace tekutiny v centrální zóně sítnice, a obdržel název makulární otoky oka nebo otok makuly.

Proč se vyvíjejí makulové otoky?

Makulární retinální edém není klasifikován jako samostatná nozologie, ale je symptomem, který se vyskytuje při následujících očních onemocněních:

  • Trombóza centrální retinální žíly a její větve.
  • Diabetická retinopatie, jako oční komplikace diabetu.
  • Důsledky oftalmologických operací (zejména po komplikovaném odstranění katarakty).
  • Zánět cévnatky (uveitida).
  • Posttraumatické změny způsobené zraněním a tupým poraněním zrakového orgánu.
  • Odtržení sítnice.
  • Benigní a maligní intraokulární neoplazmy.
  • Glaukom
  • Vystavení toxickým látkám.

Kromě toho může docházet k retinálnímu makulárnímu edému s různými očními chorobami: infekčními chorobami (HIV, toxoplazmóza, tuberkulóza); ateroskleróza; revmatismus; onemocnění ledvin; arteriální hypertenze; onemocnění mozku (meningitida, poranění hlavy); krevní onemocnění; alergické reakce.

Tvorba makulárního edému má různé mechanismy, které závisí na základní příčině onemocnění.

Diabetický makulární edém se vyvíjí v důsledku vaskulárních lézí sítnice, což způsobuje změnu permeability kapilár, pocení a stagnující tekutiny v makulární oblasti.

S okluzí centrální retinální žíly se vyvíjí cystický makulární edém v důsledku zhoršeného venózního odtoku, v důsledku čehož tekutina proniká do perivaskulární oblasti a hromadí se v centrální zóně sítnice.

U posttraumatických a zánětlivých lézí sítnice se vyskytují vitreoretinální adheze (membrány pojivové tkáně spojující sklovec s sítnicí). Výsledkem je, že sklovcové těleso působí na sítnici trakční (tažný) účinek, což způsobuje otoky makuly a někdy odtržení nebo prasknutí sítnice.

Mechanismus pooperačního edému makuly (Irwin-Gassův syndrom) není zcela objasněn. S největší pravděpodobností je to také způsobeno tvorbou vitreomakulárních tras. Ze všech oftalmických operací se nejčastěji vyskytuje makulární edém oka po odstranění katarakty. Podle statistik je makulární edém často komplikován operací extracapsulární extrakce (v 6,7% případů) ve srovnání s operací fakoemulgace.

Příznaky makulárního edému sítnice

Klinika makulárního edému je způsobena akumulací tekutiny přímo ve vrstvách makuly, což způsobuje následující zrakové postižení:

  • rozmazaný, rozmazaný obraz hlavně v centrální zrakové oblasti;
  • vliv vizuální deformace přímek;
  • obraz může v některých případech získat narůžovělou barvu;
  • zvýšená fotosenzitivita, bolestivé vnímání jasného světla, až do vzniku fotofobie;
  • v některých případech dochází ke zhoršení zrakové ostrosti (cyklicky v závislosti na denní době).

S nekomplikovaným makulárním edémem oka nedochází k absolutní ztrátě zraku nejčastěji, ale vidění je obnovováno poměrně pomalu - od dvou měsíců do jednoho roku. Chronický makulární edém přetrvávající déle než 6 měsíců je charakterizován ireverzibilním poškozením sítnicových vizuálních receptorů, po němž následuje jejich nahrazení vláknitou tkání a nevratné snížení centrálního vidění. To dokazuje důležitost včasného ověření diagnózy a potřeby plné léčby této patologie.

Klasifikace makulárního edému

V závislosti na příčině makulárního edému, vývojové patogeneze a klinických projevů se rozlišují následující typy makulárního edému sítnice:

Diabetický makulární edém

Diabetický makulární edém je edém, který vzniká v důsledku komplikovaného průběhu diabetu a rozvoje diabetické retinopatie a v závislosti na oblasti léze se rozlišují dvě formy:

  • Fokální - edém nepřesahuje makulární zónu a zabírá plochu menší než 2 průměry hlavy optického nervu (disk optického nervu).
  • Difúze zabírá více než dva průměry disku optického nervu a zachycuje centrální oblast sítnice. Takový edém makuly má nepříznivější průběh, protože způsobuje degenerativní procesy s následným rozvojem retinální dystrofie, přetrvávající a významné zhoršení zrakové funkce.

Diabetický makulární edém se vyvíjí v důsledku dlouhého průběhu diabetes mellitus komplikovaného diabetickou retinopatií. Mechanismem jeho vzniku je porážka malých retinálních cév, produkce endoteliálních růstových faktorů. Je porušena propustnost kapilár, část plazmy proniká z cévního lůžka do sítnice, což způsobuje makulární edém. Při fokálním otoku hraje významnou roli rozvoj retinální mikroaneurysmy. U difuzního diabetického makulárního edému je ovlivněna celá kapilární síť sítnice, kapiláry jsou expandovány, cévní stěna je řídká a vaskulární permeabilita je narušena. Přetrvávající hyperglykémie v nepřítomnosti adekvátní korekce způsobuje ztluštění a poškození kapilární membrány, uvolňování volných radikálů. To vede k nevratným změnám až do smrti fotoreceptorů. Přítomnost a stupeň edému makuly závisí na věku přítomnosti diabetu mellitus, stupni korekce glykémie, typu diabetes mellitus, přítomnosti současných onemocnění (závažná arteriální hypertenze, dyslipoproteinemie, hypoalbuminemie).

Cystický makulární edém

Cystický makulární edém (KMO) je tvorba mikrodutin (mikrocystů) naplněných tekutinou v sítnici. Cystický makulární edém sjednocuje typy makulárního edému způsobeného různými chorobami, ale má společný patogenetický mechanismus - transudát se hromadí v sítnici, způsobený změnou integrity hematoftalmické bariéry. Výsledkem těchto patologických procesů je poměr osmotického tlaku v sítnici a cévnatce, který v kombinaci s tvorbou vitreoretinálních trakcí vyvolává tvorbu zánětlivých faktorů (růstový faktor endotelu a růstový faktor destiček) a tvorbu přebytečné tekutiny v makulární oblasti. Pokud cystický makulární edém existuje krátce, pak je pravděpodobnost následného zotavení vysoká. Tato možnost je pro oči považována za relativně bezpečnou. S dlouhým průběhem cystického makulárního edému existuje riziko fúze malých cystických útvarů do velkých cyst, což může vést k lamelární ruptuře v centrální fosse sítnice a nevratnému poškození centrálního vidění.

Makulární edém u mokré sítnicové dystrofie

Tento typ makulárního edému je spojen se změnami souvisejícími s věkem a vyskytuje se u lidí starších 40 let s rozvojem věkem podmíněné makulární degenerace. „Vlhká“ (nebo exsudativní) forma věkově podmíněné makulární degenerace je přibližně 10–20% všech případů. Základem patogenetického mechanismu tvorby makulárního edému je tvorba nových cév, které pod sítnicí tvoří subretinální neovaskulární membránu. Skrz to v makulární oblasti sítnice začíná potit tekutinu, což způsobuje její následný otok. To může dále vést k lokálnímu odchlípení sítnice, subretinálnímu krvácení, smrti fotoreceptoru, nenahraditelnému snížení vidění až do slepoty. Makulární degenerace související s věkem se může u různých pacientů vyvíjet různou rychlostí. Nicméně, s časnou detekcí vývoje subretinální neovaskulární membrány a včasné léčby může být dosaženo stabilní remise a obnovení vidění.

Diagnóza makulárního edému

Otok makuly oka je závažná patologie doprovázená ztrátou centrálního vidění a potenciálně vedoucí k úplné slepotě. Včasná detekce onemocnění v raných fázích pomáhá nejen zachovat, ale také obnovit vidění. Mezi hlavní diagnostické metody detekce onemocnění patří jak standardní metody oftalmologických vyšetření, tak specializovaných studií:

  • Oftalmoskopie odhalí výrazný edém sítnice charakteristickým obrazem fundu. Malý lokální edém makulární oblasti však někdy není vizuálně detekován, ale může být podezřelý z komplexu dalších nepřímých znaků.
  • Amslerův test se používá k identifikaci metamorphopy a hospodářských zvířat.
  • Optická koherentní tomografie (OCT) je rozpoznána jako zlatý diagnostický standard, umožňuje vyhodnotit strukturální změny sítnice, její tloušťku a objem.
  • Heidelbergova retinální tomografie (HRT) ověřuje makulární edém a měří tloušťku sítnice v centrálních oblastech.
  • Fluoresceinová angiografie (PHA) fundu oka umožňuje identifikovat oblasti retinální ischemie, vaskulární poruchy, zejména při okluzi centrální žíly.

Diagnostický algoritmus je stanoven lékařem individuálně pro každého jednotlivého pacienta a závisí na typu makulárního edému a přítomnosti současných oftalmologických onemocnění.

Léčba makulárního edému

Volba možností léčby makulárního edému sítnice se liší podle různých typů edému a může se také lišit v závislosti na příčinách a trvání onemocnění. Existují tři hlavní možnosti léčby edému makulárního oka: konzervativní, laserové a chirurgické.

U diabetického makulárního edému je nejúčinnějším způsobem léčby laserová koagulace. Laserová léčba diabetického makulárního edému je koagulace změněných cév a centralizace průtoku krve. Edém je tedy zastaven a dalšímu rozvoji onemocnění je zabráněno. Léčba diabetického makulárního edému také zahrnuje intravitreální podávání léčiva (kenalog). S proliferativní diabetickou retinopatií může být anti-VEGF injikován intravitrealally, což může zlepšit stav sítnicových cév.

Léčba cystického makulárního edému zahrnuje použití systémových a lokálních nesteroidních protizánětlivých léčiv, intravitreální podávání prodloužených glukokortikosteroidů (Ozurdex) a inhibitorů endoteliálního růstového faktoru. Pro optimalizaci krevního oběhu v centrální oblasti může být také použita laserová koagulace sítnice.

S exsudativní formou věkově podmíněné makulární degenerace je hlavní léčba makulárního edému oka redukována na intravitreální injekce inhibitorů endoteliálního růstového faktoru (Avastin, Lucentis, Aflibercept), což vede k opačnému vývoji nově vytvořených cév, stejně jako obnově kapilární sítě a normalizaci krevního oběhu sítnice.

Chirurgická léčba makulárního edému je nejmodernější a nejúčinnější metodou, kdy jiné metody léčby buď ukázaly svou neúčinnost, nebo vedou k mírnému nebo nestabilnímu zlepšení stavu sítnice v makulární oblasti a nejsou doprovázeny stabilizací nebo zvýšením vizuálních funkcí.

Chirurgická léčba diabetického a cystického makulárního edému sítnice spočívá v provedení operace zvané vitrektomie. Pokud jde o kliniku k nim. Svyatoslav Fedorov vitrektomie se provádí ve formátu 25-27G, když je průměr pracovní části přístroje menší než 0,5 mm! Minimálně invazivní povaha operace umožňuje jeho provádění v podmínkách lokální anestézie, bez použití celkové anestezie a bez hospitalizace pacienta v nemocnici. Během vitrektomie se provádí disekce sklivce a odstranění epiretinálních membrán, které mají trakční účinek na sítnici a podporují diabetický a cystický makulární edém. Léčba makulárního edému v důsledku vývoje vlhké formy makulární degenerace u pacienta je doprovázena odstraněním lokalizovaných subretinálních novotvarů, které tvoří subretinální neovaskulární membránu, která je příčinou makulárního edému.

Včasná laserová nebo chirurgická léčba makulárního edému výrazně optimalizuje výsledky léčby a významně ovlivňuje prognózu onemocnění. Navíc prognóza závisí na etiologii, trvání onemocnění, přítomnosti komorbidity, závažnosti edému a přítomnosti komplikací. Nejpříznivější prognóza je zaznamenána u pooperačního edému makulární oblasti s plnou obnovou vidění a zmírněním otoku během několika měsíců. Nepříznivá prognóza zrakové funkce může být s komplikovanými formami edému, s tvorbou dystrofických změn, zlomeninami sítnice, smrtí fotoreceptorů. Takové patologické procesy mohou vést k nevratnému zhoršení zrakové funkce až k úplné slepotě.

Oční mikrochirurgie. Klinika je. Svyatoslav Fedorov je vybaven nejmodernějším vybavením, které umožňuje detailní diagnostiku a vysoce kvalitní high-tech léčbu s minimálním rizikem a maximálním vizuálním výsledkem. Úkol pacienta může pouze sledovat jejich zdraví a zrak, a včas se obrátit na odborníka v přítomnosti alarmujících příznaků.

Kdy je předepsána laserová léčba retinálního makulárního edému?

Makula (žlutá skvrna) je centrální část sítnice, na které je zaměřen paprsek světla. S takovou patologií, jako je makulární edém, je centrální objektivní vidění narušeno. V závislosti na důvodech pro to nabývá nabobtnání různých forem. Způsob léčby závisí na typu tohoto onemocnění.

Příčiny makulárního edému

Průměr makuly je asi 5 mm, ale je to tato malá část oční bulvy, která se skládá z fotoreceptorů - fotosenzitivních buněk zodpovědných za centrální objektivní vidění osoby. Pokud se tekutina hromadí v oblasti žluté skvrny, vzniká makulární edém. To je také nazýváno Irwin-Gass syndrom, který nejprve popsal tento stav žluté skvrny. Edém je často známkou jednoho z následujících oftalmologických onemocnění:

  • diabetická retinopatie;
  • trombóza centrální žíly sítnice;
  • uveitida (různé záněty cévnatky);
  • odchlípení sítnice;
  • glaukom;
  • novotvary v orgánech zraku (jak benigní, tak maligní).

Makulární edém je také komplikací po operaci oka (například po odstranění šedého zákalu), která je výsledkem tupého traumatu oční bulvy nebo otravy toxickými látkami.

Neexistují žádná oční onemocnění doprovázená makulárním edémem:

  • infekční onemocnění (HIV, tuberkulóza);
  • onemocnění ledvin;
  • mozková onemocnění (meningitida) a poranění hlavy;
  • krevní onemocnění;
  • alergie;
  • ateroskleróza;
  • revmatismu.

Existuje spousta faktorů, které vyvolávají otok centrální části sítnice. Když je takový příznak detekován, je stanoveno komplexní vyšetření. Pacient bude muset být zkontrolován několika specialisty a ne pouze oftalmologem.

Formy edému (makulární)

Příčina Irwin-Gass syndromu ovlivňuje formu, ve které se bude vyvíjet. Diabetický makulární edém je tedy důsledkem vaskulární léze sítnice, ke které dochází při diabetické retinopatii.

Trombóza sítnicové žíly způsobuje cystický edém makuly. Tekutina vstupuje do perivaskulární oblasti oka a zůstává ve středu sítnice.

Záněty sítnice a poranění oka vedou k fúzi spojovacích membrán spojujících sklovec se sítnicí. Začíná mít tažný účinek na sítnici, což způsobuje otok.

Příznaky vyplývající z makulárního edému

Jakákoli forma syndromu způsobuje těžké zrakové postižení. Pacienti si stěžují na:

  • rozmazaný obraz v centrální vizuální oblasti;
  • růžová barva obrazu získaného očima;
  • fotofobie;
  • zhoršení zrakové ostrosti, které se mění v závislosti na denní době;
  • vizuální zkreslení objektů (deformují se přímé čáry viditelných objektů).

Pokud se včas objeví příznaky edému, nedochází k vážnému zhoršení zraku, ačkoliv je velmi pomalu obnovován (od dvou měsíců do jednoho roku). Chronický edém (makulární) může vést k nevratnému poškození retinálních receptorů, které jsou nahrazeny vláknitou tkání, což způsobuje silné zhoršení centrálního vidění bez možnosti další korekce.

Diagnóza Irwin-Gassova syndromu

Potenciálně může makulární edém vést k celkové slepotě, takže je důležité začít léčit patologii včas. Včasná léčba umožňuje nejen zastavit vývoj onemocnění, ale také obnovit vidění. K diagnostice syndromu se používají standardní a specializované výzkumné metody:

  • Oftalmoskopie (vyšetření očního pozadí). Lokální edém makuly tuto metodu neodhalí, takže může být nutný další výzkum.
  • Amslerův test (mřížka nebo Amslerova mřížka) je černý čtverec s mnoha malými čtverečky uvnitř na bílém pozadí a černou tečkou uprostřed. Pacient se dívá na mříž ze vzdálenosti 30 cm jedním okem, po 5 sekundách se přiblíží k mřížce o 20 cm a opět se dívá do středu. Po 5 sekundách předmět opět zaujímá výchozí pozici. Pokud centrální zrak není narušen, osoba vidí všechny linie a úhly bez zkreslení. V případě poškození sítnice jsou linie čtverce ohnuté.
  • Optická koherentní tomografie (OCT) je vyšetřovací metoda, která umožňuje vyhodnotit změny sítnice, její tloušťku, objem.
  • Fluoresceinová angiografie (PAH) je studie, která pomáhá identifikovat oblasti ischemie sítnice a cévních poruch.
  • Heidelbergova retinální tomografie - laserové skenování sítnice, která umožňuje určit jeho tloušťku ve středu.

Pro diagnózu lékař vybere metodu individuálně pro každého pacienta.

Makulární edém: léčba syndromu

Makulární edém je léčen třemi způsoby: konzervativní (lékařský), chirurgický a laserový. Volba metody léčby závisí na formě, kterou edém přijal. Typ cystického syndromu je léčen protizánětlivými léky. Makulární dystrofie, doprovázená edémem, je eliminována chirurgickým zákrokem. V případě makulárního diabetického edému je nejúčinnější laserová léčba - laserová fotokoagulace sítnice. Zvažte tuto metodu podrobněji.

Diabetický makulární edém: laserová léčba

Laserová koagulace sítnice je minimálně invazivní postup, který se provádí ambulantně v lokální anestézii. Podstata operace je následující: sítnice je spálena laserem a pájena na cévnatce. Plavidla po té přestanou růst a krvácet. U lidí s diabetem se po takovém zákroku zraková ostrost zastaví.

Laserová koagulace se používá k léčbě sítnicových slz a odloučení způsobených různými důvody. Takový postup je předepsán i těhotným ženám, které mají odloučení sítnice. Po fotokoagulaci mohou ženy přirozeně porodit. Existuje však řada kontraindikací pro takové laserové ošetření:

  • retinální krvácení (výtok krve na sítnici a oční oblast vedle ní);
  • zakalení rohovky, sklivce, čočky (zhoršená transparentnost optických médií zabrání lékaři v monitorování zákroku během zákroku);
  • proliferace cév duhovky;
  • krvácení ze sklivce v důsledku poškození sítnicových cév (hemophthalmus);
  • zraková ostrost menší než 0,1 (tato kontraindikace je relativní a lékař může rozhodnout ve prospěch postupu).

Jakákoliv forma šedého zákalu, trn, dystrofie rohovky, zničení sklivce - to vše se stává omezením pro jmenování postupu.

Jak probíhá laserová koagulace?

Léčba makulárního edému laserem je zcela bezbolestná a nekrvavá. Procedura trvá pouze 20-30 minut. Pacient nemusí užívat dovolenou nebo nemocenské. Pár hodin po zákroku bude moci kliniku opustit. Před zahájením laserové léčby se do očí pacienta vpraví kapky léků proti bolesti a mydriatický přípravek na dilataci žáků. Po 10 až 15 minutách lékař pokračuje v koagulaci. Pacientka, zatímco sedí v klidu, se dívá na jeden bod před ní. Je zakázáno pohybovat očima. Lékař nasměruje laser na sítnici. Pod jeho vlivem stoupá teplota očních tkání, což vede k jejich koagulaci (koagulaci). Laser vytváří těsné spojení mezi sítnicí a cévnatkou, čímž se eliminuje dutina, která je výsledkem odtržení nebo prasknutí.

Aby bylo možné plně proniknout do vnitřního prostředí oka, je na něj namontován zrcadlový objektiv Goldman. Pomáhá přesně lokalizovat oblast dopadu laseru. Během procedury může pacient vidět záblesky světla vyzařovaného laserem, ale necítí žádnou bolest nebo jiné nepohodlí. V průběhu koagulace lékař pozoruje stereomikroskopem, který poskytuje volumetrické vnímání.

Rehabilitační období po laserovém ošetření makulárního diabetického edému

Po operaci se pacient musí obvykle omezit na chvíli při sportu, práci v počítači, některé potraviny nelze konzumovat. Po laserové koagulaci by měly být první dva nebo tři dny vpraveny do očních kapek předepsaných oftalmologem. Musíte také chránit oči před ultrafialovým slunečním zářením a jasným světlem. Ve dne je lepší jít ven do slunečních brýlí. Je také lepší odmítnout vizuální zátěž v prvních dnech. V příštích dvou až třech týdnech bude muset omezit fyzickou aktivitu. Fyzická kultura není kontraindikována. Zvedání je však velmi nebezpečné. To může vést k opakování onemocnění.

Vzhledem k tomu, že makulární diabetický edém je způsoben diabetem, je třeba, aby pacient neustále sledoval svou dietu a hladiny glukózy v krvi. Lékař po laserovém zákroku určí den dalšího vyšetření. Nemůžete přeskočit. Koagulace laserem je bezpečný způsob léčby, ale není bez vad. Mohou se objevit některé komplikace.

Laserová léčba sítnice: komplikace

Jakákoli operace zahrnuje určitá rizika. Možné účinky laserové koagulace mohou být:

  • vývoj zánětlivého procesu ve spojivce, ke kterému dochází v důsledku nedostatečné hygieny pacienta během rekonvalescence (zánět je léčen kapkami během 4-5 dnů);
  • edém rohovky, který je doprovázen dočasným snížením zrakové funkce;
  • porušení odtoku nitrooční tekutiny způsobené edémem řasnatého tělesa.

Tyto komplikace se objevují téměř okamžitě po zákroku. Později může pacient pociťovat zánět šedého zákalu, zhoršení vidění za soumraku a defekty ve zorném poli. V těchto případech budete muset podstoupit nový průběh léčby.

Aby se předešlo komplikacím, je nutné dodržovat všechna doporučení očního lékaře.

Diabetický makulární edém je velmi vážné onemocnění, ale pro pacienta to není věta. Pokud pacient s diabetem vede zdravý životní styl a je pravidelně vyšetřován, bude schopen včas předejít nebo odhalit oční a jiné patologie.

Více Článků O Zánět Oka