Trombóza centrální retinální tepny (CVV): metody léčby, příčiny a komplikace

Hlavní Objektivy

Trombóza centrální retinální žíly je akutním onemocněním vedoucím ke zhoršení krevního oběhu. Nejčastěji postihuje lidi od 60 let a muži trpí dvakrát častěji než ženy. Nejzřejmějším znakem je ostré bezbolestné zhoršení vidění, které s časem může zcela zmizet. Proto by měla být léčba trombózy centrální retinální žíly provedena co nejdříve.

Příčiny a rizikové faktory

Nejčastější příčiny vzniku onemocnění jsou:

  • aterosklerotické vaskulární onemocnění;
  • hypertenze;
  • diabetes mellitus.

Důsledkem těchto onemocnění je cévní zahušťování, takže blízká tepna může vytlačit žíly sítnice. Krevní oběh se zpomaluje a v oku se objeví krevní sraženina. Žilní stagnace nepříznivě ovlivňuje stav vnitřního povrchu oční bulvy - stěny cév přestávají být neproniknutelné, objevují se rozsáhlé krvácení a edémy, tvoří se plaky (krevní sraženiny). V přibližně 80% případů je postižena vyšší časová větev TsV, která hraje důležitou roli v prokrvení makulární oblasti.

V 80% případů trombózy centrální větve sítnice je ovlivněna vyšší časová větev TsVS.

Také centrální okluze sítnicové žíly se vyskytuje u primárního glaukomu, poranění očí, tromboembolie a zhoršené viskozity krve. Rizikem jsou lidé, kteří vedou sedavý způsob života, trpí obezitou, konzumují alkoholické nápoje. Nejčastěji se o své diagnóze neví v primárním stadiu a teprve potom se diví, proč mají oční trombózu a co je to nemoc.

Pacienti s poruchou funkce endokrinního systému jsou také ohroženi, zejména pokud jsou léčeni pozdě nebo neúčinně, například pomocí lidových prostředků.

Věk také hraje roli - obvykle nemoc předstihuje starší lidi. Časem dochází k přirozenému zhoršení zraku - presbyopii, ale v tomto případě dochází k náhlému ústupu. Mladí lidé jsou méně náchylní k tomuto onemocnění, obvykle se vyskytují v důsledku minulých infekcí (chřipka, sepse, sinusitida).

Trombóza centrální retinální žíly se vyskytuje častěji u lidí starší věkové skupiny.

Symptomy a stadia trombózy sítnicové žíly

V závislosti na stadiu onemocnění se příznaky mírně liší:

  • Stupeň 1 - pretrombóza. Pacient obvykle nevykazuje žádné stížnosti, onemocnění je detekováno náhodně při rutinním vyšetření, bez příznaků. Pravidelné zhoršení a rozmazání vidění je vzácně pozorováno, zatímco ostrost zůstává nezměněna. V této fázi jsou žíly fundusu rozšířené, viditelné jsou zakřivené, tečkované krvácení, je možný makulární edém;
  • Stupeň 2 - trombóza. Stádium je charakterizováno ostrým zhoršením vidění, ztrátou ostrosti, je možný vzhled závoje. Hranice hlavy optického nervu je obtížné definovat, smyčkovité zakřivené žíly jsou rozšířené a napjaté, velké množství krvácení z prasklých krevních cév;
  • Stupeň 3 - posttrombotická změna sítnice. Vyskytuje se přibližně 3 měsíce po druhé fázi. Zrak je obnovován pomalu, staré krvácení je viditelné v fundu, lipoproteinové vklady jsou zaznamenány na sítnici, vznikají nové krevní cévy.

Symptomy patologie závisí na stadiu onemocnění.

Diagnostika TsVS trombózy

Oftalmolog obvykle může snadno identifikovat trombózu centrální retinální žíly (někdy označovanou jako okluze). Primární pohotovostní péče zahrnuje sbírku anamnézy pacienta - přítomnost poranění očí, hypertenze, tromboflebitidy, glaukomu, křečových žil, vaskulární demence.

Následující studie pomáhají lékaři při stanovení diagnózy:

  • Visometrie - dobře známá diagnóza pro ty, kteří kdy byli u oftalmologa. Pacient sedí na židli, zavírá levé oko a volá písmena, která jsou napsána na stole visícím na zdi. Poté se podobná procedura objeví s pravým okem. To vše pomáhá určit zrakovou ostrost;
  • počítačová perimetrie - určuje zorné pole pacienta a místa, kde dochází k porušování (scotoma). Pacient musí upřít svůj pohled na určitý bod. Pak se kolem obvodu při různých rychlostech začínají objevovat objekty a pacient musí stisknout speciální tlačítko, jakmile je uvidí;
  • biomikroskopie - pomocí cílové lampy jsou obě oči vyšetřeny pod zvětšením. To vám umožní identifikovat i ty nejmenší změny a identifikovat fázi patogenního procesu;
  • oftalmoskopie očního pozadí - odhaluje přítomnost nových cév a krvácení, otoky, dilatované a tmavé žíly, bledost sítnice;
  • Fluoresceinová angiografie - používá se pro diagnostiku stupně trombózy. Za tímto účelem se intravenózně injikuje fluoresceinové barvivo, po kterém lékař pozoruje průchod fundusovými cévy. Sítnice oka získá určité zbarvení a speciální kamera pořídí fotografie fundusu v různých fázích.

Kromě toho, v diagnostice patologie, lékař předepíše obecnou analýzu moči a stolice, krev pro cukr, cholesterol, lipidy, proteinové frakce, stejně jako elektrokardiogram a měření tlaku.

Visometrie - hlavní diagnostická metoda pro stanovení přítomnosti trombózy centrální sítnicové žíly.

Léčba trombózy centrální sítnicové žíly

S takovou diagnózou jako retinální trombóza by měla být léčba zahájena co nejdříve, aby se zabránilo nepříjemným následkům. Léčebný režim se bude řídit následujícími úkoly:

  1. Resorpce krvácení.
  2. Zlepšení prokrvení a snížení edému sítnice.
  3. Snížení nitroočního tlaku.
  4. Zlepšení výživy sítnice.

Plazminogen je předepsán ke zničení krevních sraženin.

Léčba zahrnuje:

  • antihypertenziva k normalizaci krevního tlaku. 1 tableta "Nifedipin" nebo "Fenigidin" pod jazykem, často používaná intramuskulární injekce "Lasix", což také snižuje edém sítnice. Ke snížení tlaku na sítnici jsou předepsány kapky Timololu zvenčí;
  • fibrinolitik "Plazminogen" přispívá ke zničení krevních sraženin, injekce se provádí pod očima dva týdny;
  • antikoagulancia "Kleksan" a "Novoparin" zabraňují tvorbě nových krevních sraženin a zastavují růst již vzniklých;
  • protidestičková činidla Plavix a Trental pro prevenci trombózy;
  • "Lucentis" a "Ozurdex" ke snížení makulárního edému, snížení rizika krvácení, návrat zrakové ostrosti;
  • antispazmodikum "No-shpa" pro úlevu od bolesti;
  • hormonální přípravky ve formě tablet, kapslí a injekcí ke snížení zánětu;
  • vitamínů skupin C a B k posílení imunitního systému.

V nepřítomnosti účinku konzervativní léčby může být pacientovi nabídnuta operace k odstranění krvácení, zvaná laserová koagulace. Obvykle trvá 15 až 20 minut při lokální anestézii, nezpůsobuje pacientovi nepohodlí a je dobře snášen.

Trental je předepsán pro prevenci trombózy.

Komplikace a prognóza onemocnění

Trombóza centrální tepny sítnice dobře reaguje na léčbu v případě včasné diagnózy. Vize se začíná zotavovat za 2-3 měsíce po ošetření, edém postupně ustupuje, krvácení se rozpouští. V případě nedodržení doporučení lékaře jsou možné komplikace:

  • sekundární glaukom;
  • retinální dystrofie;
  • optická neuropatie;
  • hemophthalmus (krev vstupující do sklivce).

Při nedostatečné léčbě trombózy nemusí dojít k návratu cévního vidění a pacient již nevidí. V tomto případě ztratí svou schopnost pracovat a bude muset zaregistrovat zdravotní postižení (v současné době je to 0,85% všech očních patologií pro ztrátu zraku).

Pro snížení nepříjemných následků pro tělo se doporučuje podstoupit preventivní vyšetření u oftalmologa. Pokud již byla diagnostikována trombóza centrálního nervového systému oka, měla by být dodržena všechna doporučení specialisty a v takovém případě se léčba provede co nejdříve.

Trombóza centrální retinální žíly

Předpokládá se, že trombus se může tvořit pouze v dolních končetinách. Neméně častou poruchou je trombóza PCV. Když se objeví odchylka, v centrální žíle oční sítnice se objeví krevní sraženina. Onemocnění se nejčastěji vyvíjí po věku 40 let, ale existují případy diagnostiky krevní sraženiny u mladých lidí. Pacient s patologií postupně zhoršuje zrak, přičemž nejsou pozorovány žádné příznaky bolesti. Doporučuje se pravidelně kontaktovat oftalmologa a provádět rutinní vyšetření pro včasnou detekci oční patologie.

Nebezpečnou komplikací trombózy centrální retinální žíly je částečná nebo úplná ztráta zraku.

Proč k tomu dochází?

Hlavní příčina trombózy arterií sítnice je spojena s blokováním cévy na pozadí různých odchylek. Takové stavy a nemoci cévních a jiných tělesných systémů mohou ovlivnit tvorbu krevní sraženiny v orbitální oblasti:

  • ateroskleróza, která je charakterizována dystrofickými procesy v žilách;
  • pravidelně zvyšoval krevní tlak;
  • diabetes mellitus;
  • systémová vaskulitida;
  • rakovina krve, která zvyšuje její srážení;
  • výskyt infekčních ložisek;
  • zvýšený tlak uvnitř oběžné dráhy;
  • otok zrakového nervu;
  • endokrinní orbitopatie, při které se pacientovy oči vyboulí;
  • tumory oční bulvy.
Lidé s nadváhou jsou náchylnější k rozvoji onemocnění.

Předisponující faktory, pro které se vyvíjí trombóza centrální retinální arterie, jsou:

  • nadměrná hmotnost;
  • zneužívání alkoholu;
  • nedostatečně mobilní způsob života;
  • abnormality endokrinního systému.

Na pozadí trombózy cév hlavního venózního plexu vzniká krevní sraženina, která narušuje funkci centrální žíly. Z tohoto důvodu požadovaný počet nezbytných prvků nedosahuje sítnice nebo větve. V nádobě se hromadí nadměrné množství krve, což vyvolává jeho protažení a deformaci. Akumulovaná tekutina se šíří do extracelulárního prostoru, což vede k otoku a krvácení. Žilní trombóza způsobuje otoky a bělení sítnice.

Typické symptomy trombózy CVP

Po dlouhou dobu ischemická trombóza sítnice nevykazuje žádné známky. V raném stádiu nemoci může pouze oční optik rozhodnout o porušení během komplexního vyšetření. Zpočátku si člověk může všimnout výskytu časové bolesti, která se pravidelně obává. Ke zhoršení trombózy dochází s následujícími příznaky: t

  • periodické rozmazané vidění;
  • zkreslení obrazu;
  • prudké zhoršení zrakové funkce na bolavém oku;
  • výskyt tupé bolesti v temporální části a na oběžné dráze.

Vývoj trombózy centrální retinální žíly se vyskytuje převážně v noci, takže příznaky poruchy jsou zjevně zjevné ihned po probuzení.

Fáze vývojových odchylek

Retinální trombóza se může projevit různými příznaky, které závisí na závažnosti poruchy. Tabulka ukazuje příznaky charakteristické pro různé stupně CVD onemocnění:

Trombóza sítnicové žíly

Trombóza sítnicové žíly je akutní porucha oběhového systému v centrální žíle nebo jejích větvích.

Trombóza centrální retinální žíly

Příčiny trombózy sítnicové žíly

Vyskytuje se v důsledku blokování cévy, jejíž příčinou může být ateroskleróza, hypertenze, diabetes mellitus, zvláště často se skoky v krevním tlaku a cukru v krvi. U mladých lidí mohou infekční onemocnění, jako je chřipka, sepse, fokální infekce ústní dutiny a vedlejší dutiny, vést k trombóze. Také ve vývoji trombózy sítnicové žíly, oční hypertenze (zvýšený nitrooční tlak), otoku hlavy optického nervu, je důležitý vnější tlak na oční bulvu (nádor).

Rizikové faktory:

sedavý způsob života, obezita, onemocnění srdce a cév, endokrinní poruchy, zejména s nedostatečnou léčbou.

Příznaky trombózy sítnicové žíly

Onemocnění se vyvíjí postupně a vede k úplné ztrátě zraku pouze při pozdní léčbě. Trombóza větví centrální žíly je často detekována náhodně během rutinního vyšetření.

Typy okluze: neischemická (zraková ostrost vyšší než 0,1) a ischemická (rozsáhlé krvácení v sítnici, s fluorescenční angiografií, jsou stanoveny velké oblasti bez kapilární perfúze).

Existuje několik fází:

1. Stádium pretrombózy - dilatované, spletité, stagnující žíly nerovnoměrného kalibru, bar-like jednoduché krvácení, možné otoky makulární oblasti. Stížnosti mohou chybět, někdy zraková ostrost mírně klesá a objeví se periodické rozmazané vidění.
2. Trombóza centrální žíly sítnice nebo jejích větví - krvácivé krvácení se objevuje v sítnici (je-li postižena centrální žíla) nebo v bazénu jedné nebo několika větví, měkké exsudáty, okraje disku optického nervu nejsou definovány nebo nejsou detekovány, otoky v makulární oblasti, možné krvácení ve sklivci. Objevují se charakteristické stížnosti: pokles zrakové ostrosti až do počítání prstů, výskyt skotomu (ztráta části zorného pole), závoj, mlha před očima.

3. Posttrombotická retinopatie - objevuje se několik měsíců po žilní trombóze. Zraková ostrost se pomalu obnovuje. V fundu určovaném starým krvácením, tvrdými exsudáty, nově vytvořenými cévami. V centrální zóně cystického edému makuly na neovaskularizaci hlavy optického nervu (patologická proliferace krevních cév, kde by normálně neměly být).
4. Možná opakovaná trombóza centrální žíly sítnice nebo jejích větví.

Diagnostika trombózy sítnicové žíly

Diagnóza je snadná. Použijte následující výzkumné metody:

- Visometrie - může být zraková ostrost od normy k počítání prstů,
- perimetrie - je možný výskyt skotomu,
- biomikroskopie - možné zakalení sklivce,
- oftalmoskopie, včetně vyšetření Goldmanovou čočkou - v fundu - syndrom drceného rajče - přerušované krvácení na celé sítnici nebo její části, její otoky, žíly expandované a zakřivené, nově vytvořené cévy,
- fluoresceinová angiografie - pro konečnou diagnózu.

- Optická koherentní tomografie sítnice,
- celkové krevní testy, testy moči, hladina cukru v krvi, koagulogram, čas srážení krve, cholesterol, lipidy, frakce proteinů,
- měření krevního tlaku, EKG,
- Konzultace terapeuta, kardiologa, neuropatologa, endokrinologa dle indikací.

Léčba trombózy sítnicové žíly

Léčba by měla začít ihned po diagnóze. Skupiny léků předepsané pro trombózu sítnicových žil:

- antihypertenziva. Často příčinou trombózy je vysoký krevní tlak. Nifedipin nebo fenigidin 1 tableta pod jazyk, intravenózní papaverin a dibazol, intramuskulárně lasix, který kromě snížení krevního tlaku snižuje edém sítnice. Aby se snížil tlak na sítnicové cévy zvenčí, jsou instilovány hypotenzní kapky, například timolol 0,5% (Arutimol, Kuzimolol).
- fibrinolytika pro obnovení krevního oběhu v postižené cévě - parabulbarnum parabinulno (injekce pod očima) 0,5 ml denně po dobu 1-2 týdnů
- přímá antikoagulancia, například heparin, jsou prokázána po léčbě fibrinolitikami podávanou 500 IU parabulbarno 5 dnů.
- antitrombocytární činidla se používají k prevenci opakované trombózy. Například kyselina acetylsalicylová (aspirin), klopidogrel (Plavix) a další musí být řízeny ukazateli systému srážení krve.
- hormonální léčiva jsou aplikována lokálně a systémově. Snižují zánět a otok. Dexon se injikuje parabulbárně 1-2 ml denně po dobu 7-10 dnů. Je také možné intravenózní kapání každý druhý den po dobu 1-2 týdnů.
- Pro zlepšení mikrocirkulace se používají intravenózní infuze reopolyglukinu a pentoxifylinu (Trentala).
- angioproteiny (etamzilat, dicin, emoxipin).
- antispasmodika (papaverin, no-shpa, riabal).
- vitamíny (C, skupina B).

Po několika měsících se provede laserová koagulace sítnice a se zvýšením makulárního edému vymezují centrální zónu od postižených cév.

Komplikace

Prognóza onemocnění s včasnou léčbou je příznivá. Při nedostatečné terapii se může vyvinout subatrofie a atrofie zrakového nervu, dystrofie centrální oblasti, neovaskularizace sítnice, recidivující retinální krvácení a hemoftalmie, sekundární glaukom.

Trombóza centrální retinální žíly a její větve

Epidemiologie

Podle výzkumných údajů je prevalence FA 2,14 na 1000 osob ve věku 40 let a starších. Pokud byli jedinci s klinickými projevy glaukomu vyloučeni z dané populace, incidence trombózy byla 1,85 na 1000 osob a mezi pacienty s glaukomem - 17,3 na 1000 pacientů.

Při zkoumání australské populace ve věku 49 let a starších byly v 1,6% případů zjištěny známky trombózy nebo její účinky. U osob mladších 60 let byla trombóza zjištěna u 0,7%, 60-69 - u 2,1%, 70 let a starších - ve 4,6%. U hypertenze se rozvíjí palivová soustava ve 3-4% případů. Nejčastěji je TVS detekována s arteriální hypertenzí (AH) v kombinaci s aterosklerózou, poněkud méně často s aterosklerózou v nepřítomnosti AH, a dokonce méně často s AH bez aterosklerózy.

Rizikové faktory pro rozvoj FA zahrnují věk, pohlaví, nadváhu, sedavý životní styl, konzumaci alkoholu, historii srdečních a mozkových cév, stejně jako roční dobu a konkrétní denní dobu.

Bylo prokázáno, že u pacientů podstupujících FA se akutní extraokulární cévní poruchy vyvinuly častěji než u kontrolní skupiny (24,7 resp. 10,4%). Navíc u 65,2% jedinců bylo v prvních 3 letech po vzniku venózní okluze zjištěno akutní extraokulární cévní onemocnění.

Je známo, že u 18,5% pacientů s obstrukčními sítnicovými žilami je druhé oko postiženo časem, s frekvencí FA 76%, a ve zbývajících případech jsou zjištěna porušení arteriálních cév.

Systém řízení fázovaných pacientů

Klasifikace

Etiologie

Patogeneze

Klinické příznaky a symptomy

Klinický obraz TVS ve všech fázích je poměrně typický.

Pretrombóza centrální retinální žíly je stav, při kterém se může nebo nemusí vyvíjet trombóza. Neexistují žádné specifické stížnosti, diagnóza je prováděna náhodně. Někdy si pacienti mohou stěžovat na občasné snížení zrakové ostrosti, zamlžení. Zraková ostrost je obvykle vysoká (0,6-1,0), zorné pole se nemění. Oftalmoskopické vyšetření ukazuje dilatační žíly nerovnoměrného ráže, izolované malé tyčinky a bodové krvácení. V makulární oblasti je vytvořen edém, který může být remitentní v přírodě.

S trombózou centrální retinální žíly si pacienti stěžují na ostré, bezbolestné snížení zrakové ostrosti, odstínu. Zraková ostrost může být od počítání prstů k 0.2-0.6, extrémně vzácně vyšší. Oftalmoskopické vyšetření hlavy optického nervu v fundu zrakového nervu je buď steshed nebo neurčené; V makulární oblasti je zaznamenán otok, často začíná depozice pevného exsudátu, který se po formalizaci může podobat hvězdě.

Trombóza větví centrální retinální žíly je charakterizována výskytem stížností na náhlé snížení zrakové ostrosti. Někdy postupně klesá během několika dnů nebo měsíců; v těchto případech si pacienti stěžují na mlžení, závoj, zkreslení předmětů. Pokud makula není zapojena do procesu, pak nemusí být žádné stížnosti. Zraková ostrost se pohybuje od počítání prstů po 1,0. Oftalmoskopické vyšetření postižených vaskulárních arkád odhalilo intraretinální krvácení ve vrstvě nervových vláken, ložiska "měkkého exsudátu" a edému sítnice.

Změny charakteristické pro posttrombotickou retinopatii (chronická fáze okluze sítnicových žil) se vyvíjejí do 3 měsíců po nástupu trombózy. V tomto období jsou v fundu stanoveny staré krvácení, cystický edém makuly, mikroaneuryzmy, ložiska pevného exsudátu v zadním pólu. Neovaskularizaci a shunty lze nalézt na hlavě zrakového nervu a podél cévních arkád. Změny fundusu často přetrvávají po dlouhou dobu av některých případech po celý život.

Trombóza neischemického typu je benignější než ischemický typ. Krvácení se vyskytují hlavně na periferii, v těžkých případech - a na zadním pólu. "Měkký exsudát", který má vzhled hrudek bavlny, je zřídka nalezen a v malém množství, v makulární oblasti je otok různého stupně závažnosti. Zraková ostrost je obvykle snížena, ale vzácně nižší než 0,05.

Oftalmoskopické vyšetření pacientů s ischemickým typem trombózy ukázalo intraretinální hemoragické krvácení hlavně v zadním pólu oka. Ve stejné oblasti je patrný výrazný edém sítnice. Tento typ trombózy je charakterizován významným množstvím "měkkého exsudátu". Zraková ostrost je zřídka vyšší než 0,05.

Diagnostika a doporučené klinické studie

Diferenciální diagnostika

Obecné zásady léčby

Zásady léčby:

  • obnovení průtoku krve v uzavřené nádobě a odpovídající oblasti;
  • snížený intravaskulární tlak v postižené žíle;
  • eliminace nebo oslabení etiologického faktoru;
  • korekce metabolických poruch;
  • prevence komplikací.
Po detekci ischemických zón rubeózy duhovky, sítnice a papilární neovaskularizace je ukázána laserová koagulace sítnice.

Při léčbě okluze centrální retinální žíly se používá chirurgická technika, jako je dekomprese zrakového nervu centrální tepnou a žílou sítnice. Je založen na incizi zadního sklerálního kruhu. Pro léčbu pacientů se starými obstrukcemi sítnicové žíly se také používají opakované vpichy přední komory (8-10 procedur).

Pretrombóza

Je nutné přistupovat k volbě léčby s opatrností.

Volba PM:
Dexamethasone parabulbarno 2 mg 1 r / den, 10—12 dnů
+
Heparin sodný parabulbarno 750 IU 1 p / den, 10-12 dnů
+
Dextran s průměrnou molekulovou hmotností 30 000–40 000 parabulbarno 0,2 ml 1 r / den, 10–12 dní
+
Kyselina acetylsalicylová uvnitř 50-125 mg 1 r / den po dobu noci, 20-30 dnů nebo
Sulodeksid uvnitř 250 LE 2 r / dny, 30 dnů
+
Acetazolamid orálně 250 mg 1p / 2 dny, 7-14 dnů.

Trombóza sítnicové žíly

Cílem léčby je obnovení krevního oběhu, zlepšení mikrocirkulace a odstranění metabolických poruch.

Volba PM:
Plazminogen parabulbarny 0,5 ml (1000-2000 IU) 1-2 p / den, 10-12 dnů nebo
Parabulbarno 0,5 ml (5000 IU) 1 p / den, 10–15 dní
+
Dextran s průměrnou molekulovou hmotností 30 000–40 000 intravenózních kapek 200 ml 1 p / 2 dny, 4-7 injekcí nebo
Povidon / chlorid sodný / chlorid draselný / chlorid vápenatý / chlorid hořečnatý / hydrogenuhličitan sodný / kapka 200-400 ml 1 r / 2 dny, 4-7 injekcí
+
Furosemid v / v kapání 1 -2 ml 1 p / 2 dny, 4-7 injekcí
+
Dexamethason IV kapal 4-8 mg 1 p / 2 dny, 4-7 injekcí.

Alternativní léky:
Dexamethason 2 mg / sodná sůl heparinu 750 U / dextran, průměrná molekulová hmotnost 30 000–40 000 0,2 ml parabulbarno 1 p / den, 10–12 dnů nebo
Dexamethason 2 mg / mpetiethylpyridinol, 1% roztok, 0,5 ml parabulbarno 1 p / den, 10-15 dnů
+
Sulodexid v / m 600 LE 1 p / den, 15-20 dní
+
Acetazolamid orálně 250 mg 1p / 2 dny, 7-14 dnů nebo
Dexamethasone parabulbarno 2 mg jednou.

Potom po 1 h:
Parabulbarno streptokinase 25-50 tisíc IU v 0,5 ml isotonického roztoku chloridu sodného jednou
+
Dexamethasone parabulbarno 2 mg jednou.

Od následujících dnů:
Dexamethasone parabulbarno 2 mg 1 r / den, 4-5 dnů
+
Sodná sůl heparinu parabulbarno 500–750 IU 1 p / den, 4–5 dní.

S dobrou snášenlivostí streptokinázy může být počet injekcí zvýšen na 4-5. Opakovaná injekce se provádí ne déle než 3 dny po první injekci.

Při trombóze ischemického typu se provádí koagulace sítnice sítnicovým nebo sektorovým laserem.
Bariérová (limitující) laserová koagulace v tomto stádiu je ukázána s progresí makulárního edému (je vytvořena oblouková bariéra z několika řad koagulátů oddělujících makulu od postižené žíly).

Z jiných způsobů léčby se můžete setkat s ultrafialovým zářením krve (síla rtuťové baktericidní lampy je 8 W, vlnová délka je 254 nm, rychlost průtoku krve ozářenou kyvetou je 10–20 ml / min, doba trvání procedury je 10 až 20 minut). se skládá z 2-5 procedur, které stráví 1 p / 2 dny.

Posttrombotická retinopatie

Léčba je zaměřena na další stabilizaci hemodynamiky a na udržení mikrocirkulace, snížení závažnosti edému sítnice, stejně jako na eliminaci komplikací (nevaskularizace).

Volba PM:
Dexamethasone parabulbarno 2 mg 1 r / den, 10-15 dnů
+
Methylethylpyridinol, 1% roztok, parabulbarno 0,5 ml 1 r / den, 10-15 dnů nebo
Paratobaric pentoxifylin 0,5 ml 1 r / den, 10-15 dnů
+
Pentoxifylin uvnitř 100 mg 3 r / den, 1-2 měsíce
+
Trimetazidin uvnitř 20 mg 3 r / dny, 2 měsíce.

Alternativní léky:
Betamethason (hydrogenfosforečnan disodný / dipropionát) parabulární 0,5 ml 1 p / 10 dnů, 2 injekce nebo
Triamcinolone parabulbarno 20 mg 1 r / 7 dní, 2-3 injekce
+
Kyselina acetylsalicylová uvnitř 50-125 mg 1 r / den po dobu noci, 20-30 dnů nebo
Sulodeksid uvnitř 250 LE 2 r / dny, 30 dnů nebo
Tiklopidin orálně 250 mg 2 p / den, 2-4 týdny.

Vyhodnocení účinnosti léčby

Komplikace a vedlejší účinky léčby

Chyby a nepřiměřené úkoly

Předpověď

Závisí na typu trombózy a načasování zahájení léčby. V nekomplikovaných případech je prognóza příznivá, zejména u neischemického typu. Zraková ostrost po léčbě může být vysoká.

FA může vést k atrofii optického nervu, neovaskularizaci sítnice, hlavě zrakového nervu s následnou rekurentní hemofalmií, stejně jako výskytu sekundárního glaukomu.

Co je to trombóza centrální retinální žíly, což je nebezpečné

Trombóza centrální retinální žíly je porušením průchodnosti kloubu, což vede k progresivnímu poklesu vidění. Často se vyskytuje jako komplikace jiných patologií. Zvažte hlavní příčiny tohoto onemocnění, jeho typy, symptomy, způsoby léčby a prevence.

Co je to nemoc, co je nebezpečné

Trombóza sítnicové žíly se vyvíjí v důsledku ucpání cévy. Když se to stane, návrat krve do kapilárních cév specifikované oblasti oka. Kvůli tomu se v kapilárách zvyšuje krevní tlak, což přispívá k krvácení do sítnice a významnému edému.

Pokud nechcete léčit trombózu, je rozvoj glaukomu nevyhnutelný - onemocnění, které vede ke ztrátě zraku.

Trombóza může být doprovázena sníženým viděním, někdy i slepotou. Stupeň zrakového postižení závisí na tom, kolik patologie je postiženo patologickým procesem.

Výsledek onemocnění je nejpříznivější, pokud je postižena laterální žíla: v tomto případě se zrak pomalu zotaví. Pokud dojde k zablokování v centrální žíle, situace není tak dobrá, protože vidění je obnoveno horší. Při zanedbávané patologii dochází k obnově zraku pouze ve vzácných případech.

Příčiny nemoci

Hlavní příčinou onemocnění je trombóza (blokáda) centrální žíly sítnice, dolní větve nebo horní temporální větve PCV (centrální sítnicová žíla).

K okluzi dochází z následujících důvodů:

  1. Ateroskleróza tepen. Často vede k tomu, že se u pacienta vyvine trombóza centrální arterie sítnice. Takové porušení nevyhnutelně vede k okluzi žíly.
  2. Hypertenze.
  3. Diabetes mellitus závislý na inzulínu nebo nezávislý na inzulínu. Zvláště nebezpečné jsou prudké skoky v glykémii, špatná kompenzace diabetu.
  4. Chřipka.
  5. Infekce krve
  6. Šíření infekcí z dutiny ústní a dutin.
  7. Trvalé zvýšení krevního tlaku v oku (dochází jako důsledek glaukomu a některých dalších onemocnění.
  8. Opuch zrakového nervu.
  9. Nádory.

Mezi faktory, které přispívají k výskytu trombózy žíly sítnice, patří:

  • hypodynamie (sedavý způsob života);
  • přírůstek hmotnosti;
  • kardiovaskulární onemocnění;
  • narušení žláz s vnitřní sekrecí;
  • nesprávná léčba hypertenze, diabetu a jiných onemocnění.

Tato patologie je velmi nebezpečná, protože při pozdní návštěvě specialisty může dojít k naprosté ztrátě zraku.

Hlavní příznaky onemocnění

Tato patologie se vyznačuje tím, že její projevy se stávají patrnými až ve stadiu, kdy procesy destrukce sítnice dosahují určité úrovně.

Zpočátku se pacienti nestěžují na rozmazané vidění, i když je to hlavní příznak onemocnění. Někdy si pacienti všimnou zkreslení viditelnosti objektů, nějakého rozmazaného vidění. Pokud se však plocha makuly v patologickém procesu nepodílí, tyto příznaky pacientům nevadí.

Proces postupného zhoršování zraku může trvat velmi dlouho - od několika měsíců do několika let. Dlouhodobě však může zůstat vidění osoby relativně vysoké.

Nebezpečí patologie spočívá v tom, že člověk nevěnuje pozornost nebezpečným známkám zrakového postižení. Často neúplná trombóza nemusí člověka rušit a nemusí se projevit znatelným poškozením zrakové funkce.

Fáze nemoci

U člověka se postupně vyvíjí trombóza PCV. Pokud je léčba zahájena příliš pozdě, může se u osoby objevit ztráta zraku. Při rutinním vyšetření může být náhodně detekována absolutní nebo částečná trombóza.

Okluze je neischemický typ (v tomto případě ostrosti zraku zůstává na úrovni nad 0,1). Když se u ischemické trombózy objeví masivní krvácení, existují známky dysfunkce kapilár.

Existuje několik stádií trombózy sítnicové žíly:

  1. Pretrombóza. Současně se vyskytují spletité, rozšířené, patologicky změněné žíly s nerovným průměrem. Někdy dochází k otoku makuly. Pacienti v této fázi obvykle nevykazují žádné příznaky. V některých případech není zraková ostrost významně snížena. Viditelné objekty mohou být často rozmazané.
  2. Ve fázi okluze žil nebo jejích větví jsou často patrné krvácení různých velikostí. Pokud je centrální žíla zničena, pak jsou na celé sítnici. Existují také případy, kdy se ložiska krvácení objevují pouze v oblasti jedné větve žíly. Při vyšetření se hranice nervu obvykle neliší nebo jsou fuzzy. Edema se vyvíjí v oblasti makuly. Charakteristické symptomy - významné snížení zrakové ostrosti, skotomu (ztráta části zorného pole). Pacient často zaznamenává charakteristický závoj ve zorném poli.
  3. Někdy po trombóze se vyvíjí posttrombotická retinopatie. Pacientovo vidění pokračuje velmi pomalu. V dolní části oka viditelné exsudáty, krevní sraženiny. Zaznamená se vaskularizace, tj. Nepřirozené formace kapilár (obvykle nejsou vůbec zobrazeny).

Konečně, recidivující trombóza je možná, když se znovu objeví okluze žíly.

Diagnostické funkce

Stanovení diagnózy není pro zkušeného oftalmologa obtížné. Někdy je dost dost na to, abych si prohlédl oko. Angiografie se používá k přesnějšímu určení rozsahu poškození oka. Zvláště pečlivě by měla diagnostikovat přední oblasti očí.

Kontrola zraku oka se provádí zpravidla za použití Goldmanovy čočky. Dodatečně:

  • měření krevního tlaku;
  • stanovení stupně srážení krve;
  • všeobecná klinická vyšetření - vyšetření moči a krve (plus biochemie);
  • dodatečně jmenované vyšetření neurologem, endokrinologem, kardiologem.

Obecné zásady léčby nemoci

Léčba retinální trombózy by měla začít ihned po stanovení diagnózy. Povinná léková terapie pro okluzní žíly. Pacientovi je předepsán prostředek několika farmakologických skupin:

  1. Léky, které snižují krevní tlak. Za tímto účelem je pacientovi předepsán Nifedipin, fenigidin (sublingválně). Dibazol je injikován intravenózně, intramuskulárně - Lasix. Posledně uvedený lék nejenže snižuje krevní tlak, ale také snižuje otoky, což je velmi důležité během trombózy. Timolol je pohřben v oku, aby se snížil nitrooční tlak.
  2. Pro obnovení normálního průtoku krve v postižené nádobě jsou předepsány látky z fibrinolytické skupiny. Během jednoho až dvou týdnů se pod očima injikuje plazminogen. Navíc je výhodné zavést přímé antikoagulancia (také pod očima).
  3. Přípravky proti destičkám jsou indikovány pro prevenci recidivy onemocnění. Z této skupiny léčiv se nejčastěji předepisuje kyselina acetylsalicylová nebo Plavix. Léky této skupiny jsou zavedeny nutně pod kontrolu systému srážení krve.
  4. Pro snížení otoků a zánětů jsou předepsány hormonální přípravky (ve formě injekcí a tablet). Dexon se vkládá pod oko. Můžete použít specifikovaný lék ve formě intravenózních kapiček.
  5. Reopoliglyukin a Trental se používají ke zlepšení krevního oběhu v kapilárách oka.
  6. Angioprotektory jsou také předepsány, jako je Ditsinon, Emoksipin.
  7. Z antispasmodik je vhodnější používat ne-shpy, papaverinu.
  8. Konečně se uvádí použití vitaminů - kyselina askorbová, skupina B.

Po lékové terapii je žádoucí provést laserovou koagulaci sítnice.

Léčba lidových léků však ve většině případů nepřináší žádné výhody, neboť k dosažení požadovaného terapeutického účinku je nezbytný komplex vysoce účinných léčivých přípravků.

Účinky trombózy

V některých případech se mohou v důsledku terapeutických opatření objevit vedlejší účinky.

  • Někteří pacienti mohou velmi špatně snášet některé léky.
  • Při použití trombolytických činidel existuje vysoké riziko krvácení.
  • V důsledku laserové terapie může makulární edém pokračovat.
  • Nejvzácnější komplikace léčby trombózy žíly jsou odtržení sítnice, krvácení (takové stavy ohrožují osobu s úplnou slepotou).

Prognóza onemocnění je příznivá, ale podléhá včasné léčbě. Ve většině případů je možné udržet vysokou zrakovou ostrost a výkon. V pokročilých případech jsou následky takové nemoci často nepříznivé, ale průběh každého jednotlivého případu je individuální. Dobré vidění lze udržet a bez komplikací.

Prevence nemocí

Trombóze sítnice může být zabráněno. Postupujte podle těchto doporučení:

  1. Udržení zdravého životního stylu - ukončení kouření a pití alkoholu.
  2. Oprava výživy za účelem omezení spotřeby výrobků, které zvyšují krevní tlak.
  3. Prevence nízké motorické aktivity (pro to je žádoucí hrát sport).
  4. Je nutné provádět cvičení pro rozvoj ciliárního svalu.
  5. Je nesmírně důležité mít pravidelné kontroly u oftalmologa.
  6. Je nezbytné účinně a plně léčit nemoci kardiovaskulárního systému, kontrolovat krevní tlak.

Prevence venózní trombózy sítnice je mnohem snazší než její léčba. Pamatujte si to, protože oči jsou nejdůležitějšími smyslovými orgány v těle, a často uchování vidění závisí pouze na osobě samotné.

Trombóza horní temporální větve oka

Kapilární angiodysplasie: příčiny, symptomy a léčba onemocnění

Syndrom Parkes Weber (vrozená angiodysplasie) je onemocnění projevující se zvýšením subkutánních krevních cév.

Základem pro rozvoj tohoto syndromu je přítomnost vrozené vadné anastomózy mezi žilami a tepnami. Stupeň závažnosti onemocnění závisí na počtu anastamóz a jejich velikosti. V závislosti na průměru jsou fistuly rozděleny do dvou typů: mikrofistula a makrofistula.

Místo lokalizace píštěle je oblast popliteální, femorální a tibiální arterie. Průchod arteriální krve arterio-venózní fistulou může vést ke zvýšení krevního tlaku v žilách. Vysoká funkční zátěž vede ke změně histologické struktury žilní stěny.

V důsledku toho se zvyšuje jeho miotická fascie a vytváří se endogenní elastická membrána. Přítomnost píštělí vede k proniknutí arteriální krve do žilního kanálu, což způsobuje hladovění kyslíkem a zhoršené metabolické procesy.

Příčiny a mechanismy nemoci

Nejčastěji se nemoc vyskytuje na pozadí patologických změn, ke kterým dochází v oblasti lokalizace nohou mozku. Tyto změny mohou být způsobeny poruchou průtoku krve mozkem, tvorbou nádorů a porušením integrity mozkových cév.

Výskyt patologií může být také spojen s tlakem tvorby nádorů na nohou mozku. V tomto případě může být nádor umístěn v určité vzdálenosti od oblasti nohou.

Mechanismus vzniku syndromu Parkes Weber je následující:

  • subarachnoidální krvácení ve střední lebeční fosse;
  • ředění krevního oběhu uvnitř hlavní arteriální cévy;
  • rozvoj zánětlivých procesů v meningech v oblasti základny mozku;
  • průchod patologických procesů v temporálním laloku mozku.

Existuje několik rizikových faktorů, pro které může dojít k angiodysplasii:

  • přítomnost poranění hlavy;
  • hemoragické nebo ischemické cévní mozkové příhody;
  • novotvary v mozku benigní a maligní povahy.

Klinický obraz

První příznaky syndromu se projevují ve formě kapilární ektazie a systolicko-diastolického hluku. Když k tomu dojde, dochází k hypertrofii nebo končetinám končetin, vzrůstá teplota kůže a mění se barva kůže (vzhled tzv. Vinných skvrn). Obecné změny v těle se projevují formou destrukce hlavního oběhu.

Projev všech výše uvedených příznaků závisí na velikosti a počtu arteriovenózní fistuly a oblasti jejich umístění. Ze stejných faktorů závisí doba onemocnění (rychlý nebo pomalý vývoj). V počátečním stadiu onemocnění je zvýšení žil bezvýznamné.

Při palpaci se spletité žíly snadno stlačují, ale po zastavení tlaku se objeví zpět. V některých případech je pulzující žíly.

Dále, postižené končetiny zvyšují délku a objem. Prodlužuje se končetiny o osm až deset centimetrů.

Příčinou hypertrofie je exacerbovaná vaskularizace zón růstu kostí a zvýšení krevního tlaku kolem epifýzové chrupavky. Nejčasnější a nejvíce nezměněný znamení Parkes Weber syndrom je zvýšení teploty kůže nad umístěním fistulas.

K tomuto symptomu dochází v důsledku proudění arteriální krve do žilního systému a inhibice venózního odtoku. Rozdíl v teplotě kůže mezi pacientem a zdravou končetinou je pět až osm stupňů.

Diagnostická kritéria

Dosud nebyly vyvinuty žádné specifické diagnostické metody, které by mohly absolutně určit přítomnost Weberovy angiosyplasie.

Proto má diagnóza této nemoci určité obtíže.

Pro vyjádření diagnózy se používá celý výzkumný komplex s využitím laboratorních a nástrojových metod diagnostiky.

Laboratorní diagnostika je využití metod vyšetření mozku. V přítomnosti nemoci nejsou žádné změny ve složení krve a moči, proto dodání těchto testů nepomůže identifikovat nemoc.

V některých případech je předepsán punkční průchod páteře. Souběžně s defektem se stanoví tlak CSF. Pokud jde o použité instrumentální metody, zahrnují tyto výzkumné metody:

  1. Studium vaskulární sítě očního fundusu - identifikace edému, vaskulárního spazmu, krvácení a cévní plnosti.
  2. Počítačová tomografie. Skládá se z rezonančního záření nebo absorpce elektromagnetickými prostředky.
  3. Neurosonografie. Vedení ultrazvuku strukturních prvků mozku (komor, atd.).

V obtížných situacích je diagnóza stanovena stanovením saturace žilní krve kyslíkem. Sledovány jsou také změny venózního tlaku v postižených končetinách.

Co nabízí moderní medicína?

Velmi často, s Parks-Weber syndrom, konzervativní metoda léčby je předepsána, který sestává z použití třetí-třída kompresní punčochové zboží. Doporučení pro použití prádla jsou uvedena na základě symptomů onemocnění.

Používá se laserové odstranění tzv. „Mořských skvrn“. V těžkých případech se provádí chirurgický zákrok, který spočívá v excizi nebo bandážování anastomotických větví a rozšířených cév.

Pacienti, kteří mají změny v končetinách jsou dostatečně velké a jejich funkce jsou zcela ztraceny, jsou amputovány.

Prognóza tohoto onemocnění je nepříznivá. To je způsobeno postupným rozvojem srdečního selhání. Z komplikací je pravděpodobnost trofických poruch v tkáních končetin. S tímto syndromem existuje predispozice k tvorbě krevních sraženin v cévní stěně. Při poranění je možné vnitřní krvácení.

Příznaky trombózy centrální retinální žíly (CVV) a léčba

Trombóza centrální retinální žíly je závažné onemocnění, jehož symptomy je třeba řešit co nejdříve. Blokování průtoku krve v cévách těla vede k poškození zraku. Kromě toho, krevní sraženiny vytvořené ucpat centrální tepny a větve, což vede ke smrti tkáně.

Proto je nutné rozpoznat první příznaky onemocnění CVD, aby bylo možné zahájit léčbu včas. Zvláště pozorní by měli být lidé starší 40 let, kteří jsou v ohrožení. Patologie CWS pravděpodobněji postihuje muže než ženy. Změny ovlivňují cévy levého nebo pravého oka. Obvykle jsou retinální trombóza a související symptomy způsobeny zdravotními problémy. Současná onemocnění vyvolávají porušení krevního oběhu krevních cév a dysfunkci oka.

Známky okluze

Trombóza centrální žíly nebo okluze tepny se obvykle rychle rozvíjí. Prvním příznakem hrozící katastrofy je rozmazané vidění v jednom oku. Může se objevit během 2-3 hodin nebo postupně během několika týdnů. Mezi příznaky okluze centrální tepny patří výskyt „slepých“ oblastí a mouchy se mohou objevit před očima.

Lékaři rozlišují mezi dvěma typy onemocnění:

  • Při neischemické okluzi je zraková ostrost oka větší než 0,1.
  • Ischemická trombóza je charakterizována symptomy, jako jsou rozsáhlé krvácení v tepnách sítnice. Angiografie detekuje léze, kde není kapilární perfúze.

Při stanovení diagnózy za účelem léčby vyšetřuje oční lékař oční pozadí, předepisuje laboratorní testy. Za účelem vyléčení trombózy centrální sítnicové žíly bude pacient muset být trpělivý a splnit všechny pokyny lékaře.

Terapie patologie - základní metody

Ischemická trombóza centrální retinální žíly je léčena při zjištění prvních příznaků onemocnění. Po zjištění příčin blokování cév lékař provede předběžnou diagnózu.

Léčba zanedbávaných případů probíhá v nemocnici. I když člověk nemá silnou porážku, neměli byste odmítnout hospitalizaci a léčbu. V podmínkách nemocnice je snazší podstoupit vyšetření, pod dohledem zdravotnického personálu bude zotavení rychlejší.

V každém případě může předepsat léčbu pouze lékař, který má před očima klinický obraz onemocnění, který analyzuje symptomy. Světelná masáž oční bulvy obnovuje průtok krve CWS. Předepisuje oční kapky, injekce a další léky. Retinální trombóza je léčena laserem. Po operaci dochází ke srážení centrální žíly a tepny.

Ischemická trombóza sítnice je léčena následujícími léky:

  • Injekce fibrinolytik ničí hrudky fibrinu.
  • Antihypertenziva snižují krevní tlak a edém sítnice. Papaverin a dibazol podávané jako intravenózní injekce. Intramuskulární punkce Lasix a oční kapky této skupiny jsou Glautam, Arutymol.
  • Antikoagulancia, jako Sulodeksid a Heparin, pacienti používají po léčbě fibrinolytickými činidly. Sulodexid někdy eliminuje riziko opakovaného vývoje žilní trombózy a tromboembolie oční tepny.
  • Lékaři předepisují Doxy Chem jako profylaktické činidlo. Lék posiluje kapiláry, žíly a tepny. Pomáhá obnovit vidění a zvýšit pružnost stěn krevních cév a léky na krevní oběh Tanakan.

Zvládneme lidové prostředky

Činnost tradiční medicíny je zaměřena na zlepšení průtoku krve. Kromě primární léčby arteriální trombózy zvažte možnosti léčby lidovými prostředky. Konzultace s homeopatem vám umožní vybrat si byliny pro bylinné medicíny.

  • Pijte vodu vyčištěnou a strukturovanou. Zlepšují vlastnosti tekutin stříbrem, šungitem. Voda z přírodních zdrojů je bohatá na křemík, což má pozitivní vliv na tělo.
  • Peel játra tím, že jí mleté ​​mléko bodlák a dogrose bujónu. Režim je uveden v návodu na balení léčivých rostlin. Více.
  • Zelený čaj nebo lískový oříšek připravte každý den 15 minut. Přínosy léčby aplikací jsou v nasycení sítnice a tkání mikroprvky. Pravidelné pleťové vody posílí sítnici, centrální žíly a tepny. Průběh terapie je 15 dnů.

Jako léčbu, dělat cvičení na posílení svalů.

  • Šilhání a otevřené oči. Opakujte 6-7 krát.
  • Posuňte oči v kruhu oběma směry 10krát.
  • Zavřete oči a nezapomeňte s prsty 3-4 krát oblouk obočí.
  • Lehce masáž kolem očí, zavírání, 3-4 krát.
  • Otřete dlaně a zahřejte se a zavřete oči dlaněmi po dobu 1-2 minut.

Během pozdní léčby dochází k komplikacím trombózy centrální žíly. Pokud budete postupovat podle doporučení lékaře, nemoc se vyléčí.

Mnoho lidí, kteří si vyměnili pátý tucet, když se objeví příznaky nemoci, si stěžují na pomalé zotavení. I přes léčbu, trombóza centrální žíly a tepny neztrácí půdu. Vzpomeňte si na lidovou moudrost, která říká, že věk člověka je dán věkem cév. Skleróza, sedavý způsob života, stres způsobují vazospazmus - postihuje centrální žíly a tepny. Pro uzdravení musíte změnit způsob života. Hlavní je být trpělivý a striktně se řídit pokyny lékaře.

Trombóza horní temporální větve léčby zvs

Trombóza sítnicové žíly

Trombóza sítnicové žíly je akutní porucha oběhového systému v centrální žíle nebo jejích větvích.

Trombóza centrální retinální žíly

Příčiny trombózy sítnicové žíly

Vyskytuje se v důsledku blokování cévy, jejíž příčinou může být ateroskleróza, hypertenze, diabetes mellitus, zvláště často se skoky v krevním tlaku a cukru v krvi. U mladých lidí mohou infekční onemocnění, jako je chřipka, sepse, fokální infekce ústní dutiny a vedlejší dutiny, vést k trombóze. Také ve vývoji trombózy sítnicové žíly, oční hypertenze (zvýšený nitrooční tlak), otoku hlavy optického nervu, je důležitý vnější tlak na oční bulvu (nádor).

Rizikové faktory:

sedavý způsob života, obezita, onemocnění srdce a cév, endokrinní poruchy, zejména s nedostatečnou léčbou.

Příznaky trombózy sítnicové žíly

Onemocnění se vyvíjí postupně a vede k úplné ztrátě zraku pouze při pozdní léčbě. Trombóza větví centrální žíly je často detekována náhodně během rutinního vyšetření.

Typy okluze: neischemická (zraková ostrost vyšší než 0,1) a ischemická (rozsáhlé krvácení v sítnici, s fluorescenční angiografií, jsou stanoveny velké oblasti bez kapilární perfúze).

Existuje několik fází:

1. Stádium pretrombózy - dilatované, spletité, stagnující žíly nerovnoměrného kalibru, bar-like jednoduché krvácení, možné otoky makulární oblasti. Stížnosti mohou chybět, někdy zraková ostrost mírně klesá a objeví se periodické rozmazané vidění.
2. Trombóza centrální žíly sítnice nebo jejích větví - krvácivé krvácení se objevuje v sítnici (je-li postižena centrální žíla) nebo v bazénu jedné nebo několika větví, měkké exsudáty, okraje disku optického nervu nejsou definovány nebo nejsou detekovány, otoky v makulární oblasti, možné krvácení ve sklivci. Objevují se charakteristické stížnosti: pokles zrakové ostrosti až do počítání prstů, výskyt skotomu (ztráta části zorného pole), závoj, mlha před očima.

3. Posttrombotická retinopatie - objevuje se několik měsíců po žilní trombóze. Zraková ostrost se pomalu obnovuje. V fundu určovaném starým krvácením, tvrdými exsudáty, nově vytvořenými cévami. V centrální zóně cystického edému makuly na neovaskularizaci hlavy optického nervu (patologická proliferace krevních cév, kde by normálně neměly být).
4. Možná opakovaná trombóza centrální žíly sítnice nebo jejích větví.

Diagnostika trombózy sítnicové žíly

Diagnóza je snadná. Použijte následující výzkumné metody:

- visometrie - může existovat zraková ostrost od normy k počítání prstů,
- perimetrie - je možný výskyt skotomu,
- biomikroskopie - možné opacifikace sklivce,
- oftalmoskopie, včetně vyšetření Goldmanovou čočkou - v fundu - syndrom drceného rajče - přerušované krvácení na celém nebo na částech sítnice, jeho edém, žíly rozšířené a zakřivené, nově vytvořené cévy,
- fluorescenční angiografie - pro stanovení konečné diagnózy.

- optická koherentní tomografie sítnice,
- obecné krevní testy, testy moči, krevní cukr, koagulogram, čas srážení krve, cholesterol, lipidy, frakce bílkovin,
- měření krevního tlaku, EKG,
- konzultace terapeuta, kardiologa, neuropatologa, endokrinologa dle indikací.

Léčba trombózy sítnicové žíly

Léčba by měla začít ihned po diagnóze. Skupiny léků předepsané pro trombózu sítnicových žil:

- antihypertenziva. Často příčinou trombózy je vysoký krevní tlak. Nifedipin nebo fenigidin 1 tableta pod jazyk, intravenózní papaverin a dibazol, intramuskulárně lasix, který kromě snížení krevního tlaku snižuje edém sítnice. Aby se snížil tlak na sítnicové cévy zvenčí, jsou instilovány hypotenzní kapky, například timolol 0,5% (Arutimol, Kuzimolol).
- fibrinolytika pro obnovení průtoku krve v postižené nádobě - ​​plasminogen parabulbarno (injekce pod očima) 0,5 ml denně po dobu 1-2 týdnů
- přímá antikoagulancia, např. heparin, jsou prokázána po léčbě fibrinolytiky, injikovaná 500 U parabulbarny po dobu 5 dnů.
- protidestičková činidla se používají k prevenci opakované trombózy. Například kyselina acetylsalicylová (aspirin), klopidogrel (Plavix) a další musí být řízeny ukazateli systému srážení krve.
- hormonální léčiva se používají lokálně a systémově. Snižují zánět a otok. Dexon se injikuje parabulbárně 1-2 ml denně po dobu 7-10 dnů. Je také možné intravenózní kapání každý druhý den po dobu 1-2 týdnů.
- zlepšit mikrocirkulaci pomocí intravenózních tekutin reopolyglukinu a pentoxifylinu (Trentala).
- angioprotektory (etamzilat, dicinon, emoxipin).
- antispasmodika (Papaverine, No-shpa, Riabal).
- vitamíny (C, skupina B).

Po několika měsících se provede laserová koagulace sítnice a se zvýšením makulárního edému vymezují centrální zónu od postižených cév.

Komplikace

Prognóza onemocnění s včasnou léčbou je příznivá. Při nedostatečné terapii se může vyvinout subatrofie a atrofie zrakového nervu, dystrofie centrální oblasti, neovaskularizace sítnice, recidivující retinální krvácení a hemoftalmie, sekundární glaukom.

Způsob stanovení indikací pro chirurgickou léčbu trombózy větví centrální sítnicové žíly

Majitelé patentu RU 2357711:

Vynález se týká oftalmologie a může být použit pro stanovení indikací pro chirurgickou léčbu trombózy větví centrální retinální žíly (CCVS) v kombinaci s makulárním edémem (MO). Provádět výzkum v akutním období TVTSVS před začátkem léčby a 10 dnů po. Když je původní objem makuly až 8,0 mm 3 a když je udržován, je snížen nebo zvýšen méně než

0,12 mm 3 předpovídají příznivý průběh onemocnění. Pokud je původní objem makuly větší než 8,0 mm 3, absence změn nebo zvýšení edému o více než 0,12 mm 3, je předpovězen nepříznivý průběh onemocnění a dochází k závěru, že je nutná chirurgická léčba. Technickým výsledkem je možnost stanovení indikací pro chirurgickou léčbu v akutním období CCTVC a prognózu výsledku chirurgické léčby. 1 karta.

[0001] Vynález se týká oční chirurgie a může být použit pro chirurgickou léčbu trombózy větví centrální retinální žíly (TVTSVS) v kombinaci s makulárním edémem (MO).

Hlavním důvodem nevratné redukce vidění u TVCS je MO, která se vyskytuje u 60-100% pacientů s trombózou časových větví PCVS (Tankovsky VE trombóza sítnicové žíly // 4. větev Voenizdat. - 2000 P.145). Podle údajů poskytnutých mezinárodními výzkumnými skupinami, ztráta zraku v MO dosahuje 58% během 3 let sledování u jedinců s trombózou sítnicové žíly a jejími větvemi [Branch Vein Occlusion Study Group. Fotokoagulace argonového laseru pro makulární edém u okluzí žíly větve. Am. J. Ophthalmol. 1984; 98: 271-282; Centrální studijní skupina pro vylučování žil. Vyhodnocení mřížkového vzoru pro mateřský edém u okluze centrální žíly: Zpráva o studii centrální okluzní studie žilní centrální skupiny M. Oftalmologie 1995; 102: 1425-1433.]

Etiologickým faktorem MO v trombóze větví PCV je přítomnost vitreomakulární trakce u většiny pacientů v důsledku oddělení zadní hyaloidní membrány (SGM) sklivce v kombinaci s ischemií sítnice. Anatomicky je zadní hyaloidní membrána pevně fixována v zóně 1-2 průměru hlavy optického nervu (optický disk) od středu makuly, stejně jako na obvodu sítnice, v hlavě optického nervu (optický disk) a v oblasti cévních arkád. Odloučení ZGM se objevuje jako důsledek změn sklivce v souvislosti s věkem a často je neúplná, a proto způsobuje vitreomakulární trakci [Eisner G.Hintere Glaskorperabhebung // Klin. Mbl. Augenheilk. - 1989. - Bd. 194, №5. - S.389-392]. Bylo zjištěno, že v případech neúplného oddělení ZGM, stejně jako v nepřítomnosti odloučení ZGM, komplikací, jako je MO, se neovaskularizace po trombóze větví CHD vyskytuje častěji [Kado M., Trempe C.L. Úloha sklivce v okluzi sítnicové žíly. Amer. J. Ophthalmol., 1988, 105, č. 16, 20-24, Roldan M., Serrano J.M. Makulární edém a oddělení sklivce // Ann. Oftalmol. - 1989. - Vol.21, №4. - P.141-148]. Dokonce i při úplném oddělení ZGM sklivce v makulární oblasti zůstávají části jeho kůry a v důsledku toho trakční účinky na makulární sítnici přetrvávají, což vyvolává otoky [Kishi Sh., Demaria S., Shimizu K. Zbytky vitreózního kortexu na fovea po spontánním sklivci oddělení. Int. Ophthalmol., 1986, 9, č. 4, 253-260].

Léčba trombózy větví PCV s MO se vyznačuje nízkou účinností a trváním. I přes léčbu léky a laserem se u některých pacientů nevyhnutelně vyvinuly komplikace (cystický makulární edém, neovaskularizace, recidivující hemofalmie atd.) [Marchenko L.N. Neuroprotekce při onemocněních sítnice a zrakového nervu // Minsk. - 2003. P.146-169, Kohner E.M., Laatikainen L., Oughton J. Vedení okluze centrální žíly. "Ophthalmology", 1983, 90, č. 5, 484-487]. V jiné části pacientů se naopak obnovují zrakové funkce po léčbě léčivem.

Jediná patogenetická metoda léčby trombózy větví PCV je vitrektomie s odstraněním zadní hyaloidní membrány. Podobně jako u každého chirurgického zákroku je vitrektomie spojena s rizikem operativních komplikací. A protože u některých pacientů může být MO redukována na pozadí jiných typů léčby - medikace, laserové koagulace, chirurgická léčba je nezbytně nutná podle individuálních indikací, aby se snížilo riziko komplikací.

Úkolem je navrhnout metodu stanovení indikací pro chirurgickou léčbu v akutním období CCTVC.

Technickým výsledkem je možnost stanovení indikací pro chirurgickou léčbu v akutním období CCTVS.

Technického výsledku je dosaženo tím, že v akutním období CCVS s makulárním edémem je objem makulární oblasti stanoven optickou koherenční tomografií (OCT). S intenzivní medikací a v případě potřeby laserovou léčbou po 10 dnech, je doba dostatečná k tomu, aby sítnice reagovala na léčbu, studie se opakuje a výsledky jsou analyzovány [Racionální farmakoterapie v oftalmologii. Průvodce pro praktiky. Pod generálním redakcí EA Egorov // Moskva. Vydavatel "Litterra." S.614].

Pokud zpočátku byl objem makuly až 8,0 mm 3 rychlostí 6,9 mm 3 a 10 dnů po léčbě, objem se nezměnil, snížil nebo nezvýšil o méně než 0,12 mm 3 ve srovnání s počátečním, předpokládá se příznivý průběh a chirurgický zákrok. léčba není indikována.

Pokud byl počáteční objem vyšší než 8,0 mm3 rychlostí 6,9 mm3 a po 10 dnech se nesnížil nebo objem vzrostl o libovolné množství, předpokládá se nepříznivý průběh onemocnění, při kterém je indikována chirurgická léčba.

- prevence závažných komplikací TVCSV v důsledku včasné chirurgické léčby striktně podle indikací;

- zlepšení zrakových funkcí v důsledku regrese makulárního edému;

- snížení pobytu pacienta v nemocnici;

- individuální přístup ke každému pacientovi, protože indikace pro operaci jsou vybírány striktně individuálně.

Tato metoda je založena na klinické studii a je potvrzena analýzou 30 případů (30 očí) pacientů s trombózou větví centrální retinální žíly, která byla kombinována s MO. Všichni pacienti podstoupili léčbu po dobu 10 dnů a sledovali změny v objemu sítnice, která byla stanovena před a po léčbě. V závislosti na dynamice objemu sítnice v makule byly pacienti rozděleni do dvou skupin. Viz tabulka 1.

V první skupině bylo 19 osob (19 očí), objem sítnice v makule před léčbou nebyl větší než 8,0 mm3. Po průběhu lékové terapie se nezměnila u 11 osob, v 8 případech se zvýšila na 8,12 mm 3, tj. O 0,12 mm 3 a méně. Ve druhé skupině bylo 11 osob (11 očí), objem sítnice zpočátku činil více než 8,0 mm 3, a po průběhu léčby léky se nezmenšil, nezměnil se ani se nezvýšil o žádné množství z počáteční úrovně.

Provádí se dynamické pozorování po dobu 12 měsíců s četností vyšetření v prvních třech měsících - 1 krát za měsíc, pak 1 krát za 3 měsíce. Současně byl hodnocen objem sítnice v makulární oblasti, oftalmoskopický obraz fundu a zraková ostrost.

Do konce studie v první skupině se ve všech případech vyvinula chronická MO, zraková ostrost se snížila. Na pozadí drogové terapie je prognóza nepříznivá, proto je chirurgická léčba indikována pro léčbu MO a prevenci cystické degenerace. Ve druhé skupině došlo u všech pacientů k postupnému návratu retinálního edému v makulární oblasti, ustoupení intraretinálního krvácení, foci ischémie a zvýšení zrakové ostrosti. Prognóza průběhu onemocnění je příznivá a není indikována chirurgická léčba.

Tudíž objem sítnice je menší než 8,0 mm3, jeho malé zvýšení ne více než 0,12 indikuje příznivý průběh a není indikací pro chirurgickou léčbu.

Přítomnost retinálního objemu 8,0 mm 3 a více, nedostatek pozitivní dynamiky na pozadí léčby léčivem, jeho zvýšení je považováno za indikaci pro chirurgickou léčbu - vitrektomii s odstraněním ZGM.

Příklad 1. Pacient V., 63 let. Přijali stížnosti na prudké zhoršení vidění pravého oka. Nemocně po hypertenzní krizi. Další den se obrátila na očního lékaře a byla diagnostikována trombóza horní temporální větve CVS s makulárním edémem pravého oka. Byl hospitalizován pro lůžkovou léčbu. Při přijetí: zraková ostrost pravého oka je 0,2 s korekcí, levé oko 1,0 s korekcí. Před léčbou byl detekován retinální objem postiženého oka - 7,4 mm3. V fundu oka je retinální edém v horní temporální arkádě se zachycováním makulární oblasti, několikanásobné intraretinální krvácení podél nervových vláken, jediná ložiska ischemické sítnice bělavá.

10 dnů po zahájení léčby se objem sítnice zvýšil o 0,12 mm3 a činil 7,52 mm3. Během celého pozorovacího období se retinální edém v makulární oblasti postupně snižoval, intraretinální krvácení bylo vyřešeno, ischemická ložiska zmizely. Na konci pozorování vzrostla zraková ostrost pravého oka na 0,4 s korekcí. V očním pozadí bylo odhaleno pusté cévy horní temporální větve CVS, v makule v místě krvácení byly zaznamenány ohniska pigmentace a pevné exsudáty. Indikace pro chirurgickou léčbu chybí.

Příklad 2. Pacient A. 70 let. Po obdržení stížnosti na prudké zhoršení vidění pravého oka. V anamnéze hypertenze. K očníkovi se okamžitě obrátil. Diagnostikována trombózou horní temporální větve CWS s makulárním edémem pravého oka. Den po ošetření byl hospitalizován v očním oddělení městské nemocnice pro lůžkovou léčbu. Objektivně: zraková ostrost pravého oka je 0,1, není korigována, levé oko je 0,8 s korekcí. Objem sítnice pravého oka na začátku léčby je 8,2 mm3. Oko oka: disk optického nervu je hyperemický, okraje jsou dušeny z časové strany. Venule jsou plnokrevné, ostře mučené, arterioly se zužují, průběh je rovný. Sítnice je oteklá v makule a podél nadřazené temporální cévní arkády. Identifikovalo se více intraretinálních krvácení ve vrstvě nervových vláken, ohniska ischemie bělavé sítnice.

10 dnů po zahájení léčby se objem sítnice zvýšil na 8,3 mm3. Během 12 měsíců sledování pokračoval retinální edém v makulární oblasti navzdory fotokoagulaci sítnice provedené 1 měsíc po nástupu trombózy. Intraretinální krvácení bylo vyřešeno a znovu objeveno. Na místě ischemických lézí se objevila neovaskularizace, ložiska atrofie cévnatky. Makulární edém se stal cystickým, což potvrdily výsledky OCT. Na konci pozorování se zraková ostrost pravého oka snížila na 0,05 a nebyla korigována. Existují indikace pro chirurgickou léčbu.

Příklad 3. Pacient K., 63 let. Stížnosti na prudký pokles vidění levého oka. Spojen s psycho-emocionálním stresem, který byl den předtím. Asi 18 let trpí hypertenzí. Okamžitě se obrátil k oční pohotovosti, kde byl diagnostikován: trombóza horní temporální větve centrální sítnicové žíly s makulárním edémem, hospitalizována pro hospitalizaci. Objektivně: zraková ostrost levého oka je 0,1, není korigována. Oko oka: disk optického nervu je bledě růžový, okraje jsou zavěšeny z časové poloviny. V průběhu nadřazené temporální vaskulární arkády dochází k retinálnímu edému se záchvatem makulární oblasti, některé cévy jsou ztraceny v edematózní sítnici. Existuje mnoho intraretinálních krvácení polymorfní formy, ložisek ischemie. Objem sítnice před léčbou léčivem byl 8,3 mm3.

Po 10 dnech léčby se objem sítnice nezměnil. Oční obraz fundusu zůstal stejný. Po 25 dnech od začátku trombózy pacient podstoupil vitrektomii s odstraněním zadní hyaloidní membrány. Makulární edém po operaci se snížil na 7,9 mm 3. 30 dnů po operaci byla provedena preventivní laserová koagulace sítnice. Během dalšího sledování došlo k ústupu makulárního edému po dobu 10 měsíců, byla vyřešena ischemická ložiska a intraretinální krvácení, pigmentová koagulační činidla. Zraková ostrost se zvýšila na 0,4, neopravena.

Co je to trombóza centrální retinální žíly, což je nebezpečné

Trombóza centrální retinální žíly je porušením průchodnosti kloubu, což vede k progresivnímu poklesu vidění. Často se vyskytuje jako komplikace jiných patologií. Zvažte hlavní příčiny tohoto onemocnění, jeho typy, symptomy, způsoby léčby a prevence.

Co je to nemoc, co je nebezpečné

Trombóza sítnicové žíly se vyvíjí v důsledku ucpání cévy. Když se to stane, návrat krve do kapilárních cév specifikované oblasti oka. Kvůli tomu se v kapilárách zvyšuje krevní tlak, což přispívá k krvácení do sítnice a významnému edému.

Pokud nechcete léčit trombózu, je rozvoj glaukomu nevyhnutelný - onemocnění, které vede ke ztrátě zraku.

Trombóza může být doprovázena sníženým viděním, někdy i slepotou. Stupeň zrakového postižení závisí na tom, kolik patologie je postiženo patologickým procesem.

Výsledek onemocnění je nejpříznivější, pokud je postižena laterální žíla: v tomto případě se zrak pomalu zotaví. Pokud dojde k zablokování v centrální žíle, situace není tak dobrá, protože vidění je obnoveno horší. Při zanedbávané patologii dochází k obnově zraku pouze ve vzácných případech.

Příčiny nemoci

Hlavní příčinou onemocnění je trombóza (blokáda) centrální žíly sítnice, dolní větve nebo horní temporální větve PCV (centrální sítnicová žíla).

K okluzi dochází z následujících důvodů:

  1. Ateroskleróza tepen. Často vede k tomu, že se u pacienta vyvine trombóza centrální arterie sítnice. Takové porušení nevyhnutelně vede k okluzi žíly.
  2. Hypertenze.
  3. Diabetes mellitus závislý na inzulínu nebo nezávislý na inzulínu. Zvláště nebezpečné jsou prudké skoky v glykémii, špatná kompenzace diabetu.
  4. Chřipka.
  5. Infekce krve
  6. Šíření infekcí z dutiny ústní a dutin.
  7. Trvalé zvýšení krevního tlaku v oku (dochází jako důsledek glaukomu a některých dalších onemocnění.
  8. Opuch zrakového nervu.
  9. Nádory.

Mezi faktory, které přispívají k výskytu trombózy žíly sítnice, patří:

  • hypodynamie (sedavý způsob života);
  • přírůstek hmotnosti;
  • kardiovaskulární onemocnění;
  • narušení žláz s vnitřní sekrecí;
  • nesprávná léčba hypertenze, diabetu a jiných onemocnění.

Tato patologie je velmi nebezpečná, protože při pozdní návštěvě specialisty může dojít k naprosté ztrátě zraku.

Hlavní příznaky onemocnění

Tato patologie se vyznačuje tím, že její projevy se stávají patrnými až ve stadiu, kdy procesy destrukce sítnice dosahují určité úrovně.

Zpočátku se pacienti nestěžují na rozmazané vidění, i když je to hlavní příznak onemocnění. Někdy si pacienti všimnou zkreslení viditelnosti objektů, nějakého rozmazaného vidění. Pokud se však plocha makuly v patologickém procesu nepodílí, tyto příznaky pacientům nevadí.

Proces postupného zhoršování zraku může trvat velmi dlouho - od několika měsíců do několika let. Dlouhodobě však může zůstat vidění osoby relativně vysoké.

Nebezpečí patologie spočívá v tom, že člověk nevěnuje pozornost nebezpečným známkám zrakového postižení. Často neúplná trombóza nemusí člověka rušit a nemusí se projevit znatelným poškozením zrakové funkce.

Fáze nemoci

U člověka se postupně vyvíjí trombóza PCV. Pokud je léčba zahájena příliš pozdě, může se u osoby objevit ztráta zraku. Při rutinním vyšetření může být náhodně detekována absolutní nebo částečná trombóza.

Okluze je neischemický typ (v tomto případě ostrosti zraku zůstává na úrovni nad 0,1). Když se u ischemické trombózy objeví masivní krvácení, existují známky dysfunkce kapilár.

Existuje několik stádií trombózy sítnicové žíly:

  1. Pretrombóza. Současně se vyskytují spletité, rozšířené, patologicky změněné žíly s nerovným průměrem. Někdy dochází k otoku makuly. Pacienti v této fázi obvykle nevykazují žádné příznaky. V některých případech není zraková ostrost významně snížena. Viditelné objekty mohou být často rozmazané.
  2. Ve fázi okluze žil nebo jejích větví jsou často patrné krvácení různých velikostí. Pokud je centrální žíla zničena, pak jsou na celé sítnici. Existují také případy, kdy se ložiska krvácení objevují pouze v oblasti jedné větve žíly. Při vyšetření se hranice nervu obvykle neliší nebo jsou fuzzy. Edema se vyvíjí v oblasti makuly. Charakteristické symptomy - významné snížení zrakové ostrosti, skotomu (ztráta části zorného pole). Pacient často zaznamenává charakteristický závoj ve zorném poli.
  3. Někdy po trombóze se vyvíjí posttrombotická retinopatie. Pacientovo vidění pokračuje velmi pomalu. V dolní části oka viditelné exsudáty, krevní sraženiny. Zaznamená se vaskularizace, tj. Nepřirozené formace kapilár (obvykle nejsou vůbec zobrazeny).

Konečně, recidivující trombóza je možná, když se znovu objeví okluze žíly.

Diagnostické funkce

Stanovení diagnózy není pro zkušeného oftalmologa obtížné. Někdy je dost dost na to, abych si prohlédl oko. Angiografie se používá k přesnějšímu určení rozsahu poškození oka. Zvláště pečlivě by měla diagnostikovat přední oblasti očí.

Kontrola zraku oka se provádí zpravidla za použití Goldmanovy čočky. Dodatečně:

  • měření krevního tlaku;
  • stanovení stupně srážení krve;
  • všeobecná klinická vyšetření - vyšetření moči a krve (plus biochemie);
  • dodatečně jmenované vyšetření neurologem, endokrinologem, kardiologem.

Obecné zásady léčby nemoci

Léčba retinální trombózy by měla začít ihned po stanovení diagnózy. Povinná léková terapie pro okluzní žíly. Pacientovi je předepsán prostředek několika farmakologických skupin:

  1. Léky, které snižují krevní tlak. Za tímto účelem je pacientovi předepsán Nifedipin, fenigidin (sublingválně). Dibazol je injikován intravenózně, intramuskulárně - Lasix. Posledně uvedený lék nejenže snižuje krevní tlak, ale také snižuje otoky, což je velmi důležité během trombózy. Timolol je pohřben v oku, aby se snížil nitrooční tlak.
  2. Pro obnovení normálního průtoku krve v postižené nádobě jsou předepsány látky z fibrinolytické skupiny. Během jednoho až dvou týdnů se pod očima injikuje plazminogen. Navíc je výhodné zavést přímé antikoagulancia (také pod očima).
  3. Přípravky proti destičkám jsou indikovány pro prevenci recidivy onemocnění. Z této skupiny léčiv se nejčastěji předepisuje kyselina acetylsalicylová nebo Plavix. Léky této skupiny jsou zavedeny nutně pod kontrolu systému srážení krve.
  4. Pro snížení otoků a zánětů jsou předepsány hormonální přípravky (ve formě injekcí a tablet). Dexon se vkládá pod oko. Můžete použít specifikovaný lék ve formě intravenózních kapiček.
  5. Reopoliglyukin a Trental se používají ke zlepšení krevního oběhu v kapilárách oka.
  6. Angioprotektory jsou také předepsány, jako je Ditsinon, Emoksipin.
  7. Z antispasmodik je vhodnější používat ne-shpy, papaverinu.
  8. Konečně se uvádí použití vitaminů - kyselina askorbová, skupina B.

Po lékové terapii je žádoucí provést laserovou koagulaci sítnice.

Léčba lidových léků však ve většině případů nepřináší žádné výhody, neboť k dosažení požadovaného terapeutického účinku je nezbytný komplex vysoce účinných léčivých přípravků.

Účinky trombózy

V některých případech se mohou v důsledku terapeutických opatření objevit vedlejší účinky.

  • Někteří pacienti mohou velmi špatně snášet některé léky.
  • Při použití trombolytických činidel existuje vysoké riziko krvácení.
  • V důsledku laserové terapie může makulární edém pokračovat.
  • Nejvzácnější komplikace léčby trombózy žíly jsou odtržení sítnice, krvácení (takové stavy ohrožují osobu s úplnou slepotou).

Prognóza onemocnění je příznivá, ale podléhá včasné léčbě. Ve většině případů je možné udržet vysokou zrakovou ostrost a výkon. V pokročilých případech jsou následky takové nemoci často nepříznivé, ale průběh každého jednotlivého případu je individuální. Dobré vidění lze udržet a bez komplikací.

Prevence nemocí

Trombóze sítnice může být zabráněno. Postupujte podle těchto doporučení:

  1. Udržení zdravého životního stylu - ukončení kouření a pití alkoholu.
  2. Oprava výživy za účelem omezení spotřeby výrobků, které zvyšují krevní tlak.
  3. Prevence nízké motorické aktivity (pro to je žádoucí hrát sport).
  4. Je nutné provádět cvičení pro rozvoj ciliárního svalu.
  5. Je nesmírně důležité mít pravidelné kontroly u oftalmologa.
  6. Je nezbytné účinně a plně léčit nemoci kardiovaskulárního systému, kontrolovat krevní tlak.

Prevence venózní trombózy sítnice je mnohem snazší než její léčba. Pamatujte si to, protože oči jsou nejdůležitějšími smyslovými orgány v těle, a často uchování vidění závisí pouze na osobě samotné.

Více Článků O Zánět Oka