Makulární sítnicová dystrofie: léčba a diagnostika

Hlavní Šedý zákal

Makulární sítnicová dystrofie je onemocnění, které postihuje nejdůležitější oblast sítnice, makuly. Tato část poskytuje hlavní funkci vidění, pomocí které vidíme objekty.

Nemoc má vážné následky, jednou z nejnebezpečnějších je ztráta zraku bez schopnosti ji obnovit. Rozlišujte mezi suchou a mokrou formou. První z nich je běžnější a vyznačuje se žlutými skvrnami při diagnostice makuly. Mokrý je nebezpečnější, protože vede k horším onemocněním s viděním a bez řádné léčby a slepoty.

Léčba je obvykle chirurgická a užívají se také léky Lucentis a Eilea. V tomto článku se budeme zabývat formami retinální makulární degenerace, symptomy, diagnózou a léčbou.

Co je AMD?

Věkem podmíněná makulární degenerace (AMD) nebo makulární dystrofie je onemocnění, které postihuje centrální, nejdůležitější oblast sítnice, makulu, která hraje klíčovou roli při poskytování vidění.

Věkem podmíněná makulární degenerace je hlavní příčinou nevratné ztráty zraku a slepoty mezi populací rozvinutých zemí světa ve věku 50 let a starší. Vzhledem k tomu, že lidé v této skupině představují stále větší část populace, ztráta zraku způsobená makulární degenerací představuje rostoucí problém.

Makulární degenerace související s věkem je chronické progresivní onemocnění, které postihuje centrální oblast sítnice a cévnatky. Když k tomu dojde, poškození buněk a extracelulárního prostoru a v důsledku toho dysfunkce. V tomto případě jde o porušení funkce centrálního vidění.

Podle WHO je podíl populace starší věkové skupiny v ekonomicky rozvinutých zemích asi 20% a do roku 2050 pravděpodobně na 33%.

Vzhledem k očekávanému prodloužení délky života, stálému nárůstu aterosklerózy a komorbiditám zůstává problém AMD stále nejnaléhavější. V posledních letech navíc existuje jasná tendence k „omlazení“ této choroby.

Důvodem poklesu vidění je degenerace makuly, nejvýznamnější oblasti sítnice, která je zodpovědná za ostrost a ostrost centrálního vidění nezbytného pro čtení nebo řízení automobilu, zatímco periferní vidění není prakticky ovlivněno.

Společensko-lékařský význam této choroby je způsoben právě rychlou ztrátou centrálního vidění a ztrátou celkového výkonu. Závažnost procesu a ztráta centrální vize závisí na formě AMD.

Suché a mokré formy


Intenzivní metabolismus v sítnici vede k tvorbě volných radikálů a dalších aktivních forem kyslíku, které mohou způsobit rozvoj degenerativních procesů s nedostatečným antioxidačním systémem (AOS).

Pak se v sítnici, zejména v makule a paramaculární oblasti, pod vlivem kyslíku a světla tvoří neštěpitelné polymerní struktury - drusen, jehož hlavní složkou je lipofuscin.

S depozicí drusenu dochází k atrofii přilehlých vrstev sítnice a je pozorován růst patologicky nově vytvořených cév v pigmentovém epitelu sítnice. Objevují se další procesy zjizvení doprovázené ztrátou velkého počtu retinálních fotoreceptorů.

Oftalmologové rozlišují dvě varianty průběhu této nemoci - suché (neexudativní, atrofické) a mokré (exsudativní, neovaskulární) formy AMD.

Suchá forma AMD je častější než vlhká a je detekována v 85% všech případů AMD. Makulární oblast je diagnostikována nažloutlými skvrnami, známými jako drusen. Postupná ztráta centrálního vidění omezuje schopnost pacientů rozlišovat malé detaily, ale není tak závažná jako u mokré formy.

Suchá forma AMD po několika letech však může pomalu postupovat do pozdního stadia geografické atrofie (GA) - postupné degradace sítnicových buněk, což může také vést k závažné ztrátě zraku.

Dosud neexistuje žádná radikální léčba suché formy AMD, i když některé jsou nyní v klinických studiích.

Studie ukazují, že užívání velkých dávek některých doplňků stravy a vitamínů pro oči může snížit riziko vzniku raného stadia AMD o 25%. Oftalmologové také doporučují, aby pacienti se suchou formou AMD používali sluneční brýle proti UV záření.

Vlhká forma AMD je přítomna v asi 10–15% případů. Onemocnění se vyvíjí rychle a často vede ke značné ztrátě centrálního vidění. Suchá AMD se posune na pokročilejší a poškození formy očního onemocnění. Ve vlhké formě AMD začíná proces růstu nových krevních cév (neovaskularizace).

„Vlhká“ (exsudativní) forma se vyskytuje mnohem méně často než „suchá“ forma (přibližně v jednom nebo dvou případech z 10), ale je nebezpečnější - dochází k rychlému postupu a vidění se velmi rychle zhoršuje.

Příznaky „mokré“ formy AMD:

  • Prudký pokles zrakové ostrosti, neschopnost zlepšit vidění korekcí brýlí.
  • Rozmazané vidění, snížená citlivost na kontrast.
  • Ztráta jednotlivých písmen nebo zakřivení čar při čtení.
  • Narušení objektů (metamorphocie).
  • Vzhled tmavé skvrny před okem (skotom).

Choroidální neovaskularizace (CNV) je základem vývoje vlhké formy AMD. Abnormální růst krevních cév je pro tělo chybný způsob, jak vytvořit novou síť krevních cév, která poskytne potřebné množství živin a kyslíku do sítnice.

Místo tohoto procesu vznikají jizvy, které vedou k závažné ztrátě centrálního vidění.

Vývojový mechanismus

Makula je několik vrstev speciálních buněk. Vrstva fotoreceptorů je umístěna nad vrstvou pigmentových epitelových buněk sítnice a pod ní je tenká membrána Bruch, která odděluje horní vrstvy od sítě krevních cév (choriokapilár), které poskytují makulu kyslíkem a živinami.

Jak stárnou oči, produkty buněčného metabolismu se hromadí, tvořící tzv. "Drusen" - nažloutlé zahuštění pod sítnicovým pigmentovým epitelem.

Přítomnost mnoha malých drusenů nebo jednoho (nebo několika) velkých drusenů je považována za první znak rané fáze „suché“ formy AMD. Nejčastější je „suchá“ (neexsudativní) forma (přibližně 90% případů).

Vzhledem k tomu, že akumulace drusen může způsobit zánět, provokuje vznik endoteliálního vaskulárního růstového faktoru - proteinu, který podporuje růst nových krevních cév v oku. Začíná růst nových patologických krevních cév, tento proces se nazývá angiogeneze.

Nové krevní cévy klíčí přes membránu Bruch. Vzhledem k tomu, že nově vytvořené cévy jsou v přírodě abnormální, krevní plazma a dokonce krev prochází jejich stěnami a vstupují do vrstev makuly.

Od tohoto okamžiku začíná AMD postupovat, přecházet do jiné, agresivnější formy - „mokré“. Tekutina se hromadí mezi Bruchovou membránou a vrstvou fotoreceptoru, ovlivňuje zranitelné nervy a zajišťuje zdravé vidění.

Pokud se tento proces nezastaví, krvácení povede k oddělení a tvorbě jizevní tkáně, což může vést k nenapravitelné ztrátě centrálního vidění.

Příčiny a rizikové faktory

Navzdory četným studiím o AMD nejsou příčiny tohoto onemocnění dosud zcela objasněny. AMD je multifaktoriální onemocnění.

Věk je hlavním důvodem. Výskyt se s věkem dramaticky zvyšuje. U lidí ve středním věku se toto onemocnění vyskytuje ve 2%, ve věku 65 až 75 let je diagnostikováno ve 20% a ve skupině od 75 do 84 let se u každé třetí osoby vyskytují známky AMD.

Významná část populace má vrozenou predispozici k AMD, ale existuje celá řada faktorů, které buď přispívají k výskytu onemocnění nebo mu brání.

Byla prokázána řada rizikových faktorů, které nepříznivě ovlivňují přírodní obranné mechanismy a přispívají tak k rozvoji AMD, z nichž nejvýznamnější jsou:

  1. Závod - největší distribuce AMD je pozorována u bělochů
  2. Dědičnost - rodinná anamnéza je důležitým rizikovým faktorem u 20% pacientů s AMD. Bylo zjištěno trojnásobné zvýšení rizika vzniku AMD, pokud se nemoc vyskytuje u příbuzných v první generaci.
  3. Kardiovaskulární onemocnění - významná úloha ve vývoji AMD. Bylo zjištěno, že s aterosklerózou se riziko poškození makulární oblasti třikrát zvyšuje a v přítomnosti hypertenze 7krát.
  4. Kouření cigaret je jediným rizikovým faktorem, jehož význam byl potvrzen ve všech studiích. Odvykání kouření snižuje riziko vzniku AMD.
  5. Přímé vystavení slunečnímu záření
  6. Výživa - riziko AMD je vyšší u lidí, kteří jedí více nasycených tuků a cholesterolu, stejně jako při zvýšené tělesné hmotnosti.
  7. Světelná clona
  8. Šedý zákal, zejména jaderný, je rizikovým faktorem pro rozvoj AMD. Chirurgické odstranění šedého zákalu může přispět k progresi onemocnění u pacientů s existujícími změnami v makulární oblasti.

Příznaky makulární degenerace sítnice


Makulární degenerace související s věkem obvykle způsobuje pomalou, bezbolestnou a nevratnou ztrátu zraku. Ve vzácných případech může být ztráta zraku závažná.

Osoba, která trpí věkem podmíněnou makulární degenerací v průběhu progrese onemocnění, má stížnosti na snížení zrakové ostrosti, potíže se čtením, zejména za zhoršených světelných podmínek. Také pacienti si mohou všimnout ztráty jednotlivých písmen během běžného čtení, zkreslení tvaru předmětných předmětů.

Mnohem méně častá je stížnost na změnu vnímání barev. Více než polovina pacientů si bohužel nevšimne zhoršení zraku u jednoho oka, dokud patologický proces neovlivní spárované oko. V důsledku toho jsou změny často detekovány v pokročilých stadiích, kdy je léčba již neúčinná.

Časné známky ztráty zraku způsobené AMD jsou: t

  • vznik tmavých skvrn v centrálním vidění
  • rozostření obrazu
  • zkreslení objektů
  • zhoršené vnímání barev
  • těžké zrakové postižení ve špatném světle a tmě

Nejzákladnějším testem pro stanovení projevů AMD je Amslerův test. Amslerova mřížka sestává z protínajících se přímek s centrální černou tečkou uprostřed. Pacienti s projevy AMD mohou vidět, že některé čáry jsou rozmazané nebo zvlněné a tmavé skvrny se objevují v zorném poli.

Oftalmolog může rozlišit mezi projevy tohoto onemocnění dříve, než se objeví změny v pacientově vidění a poslat mu další vyšetření.

Diagnostika


Diagnóza AMD je založena na anamnéze, stížnostech pacientů, hodnocení zrakových funkcí a datech vyšetření sítnice pomocí různých metod. V současné době je fluorescenční angiografie fundu oka jednou z nejinformativnějších metod detekce patologie sítnice.

Do pacientovy žíly jsou injikovány různé modely kamer a speciálních kontrastních látek, fluoresceinu nebo indokyaninové zeleně, a pak se používá série snímků fundus pro provedení FAGD.

Stereoskopické snímky mohou být také použity jako zdroj pro dynamické monitorování řady pacientů se závažným suchým AMD a pacientů v průběhu léčby.

Pro jemné vyhodnocení změn sítnice a makuly se používá OCT (optická koherentní tomografie), která umožňuje identifikovat strukturální změny v nejranějších stadiích degenerace sítnice.

Centrální vidění v AMD se postupně stává rozmazané, mlhavé, tmavé skvrny se objevují ve středu zorného pole, přímé čáry a objekty se začínají deformovat a vnímání barev se zhoršuje. Periferní vidění je zachováno.

Máte-li tyto příznaky, měli byste neprodleně kontaktovat oftalmologa k vyšetření.

Lékaři vás pravděpodobně budou držet fundoskopii (vyšetření sítnice) poté, co žáky rozšířili pomocí speciálních očních kapek. Pro stanovení formy AMD a způsobu léčby může být vyžadováno několik dalších diagnostických postupů.

Vymezení zrakové ostrosti, vyšetření očního pozadí a specializované high-tech techniky jsou nezbytné: optická koherenční tomografie sítnice a fluorescenční angiografie fundusu.

Současně může být posuzována a sledována jeho struktura a tloušťka v dynamice během zpracování. A fluoresceinová angiografie umožňuje posoudit stav cév sítnice, prevalenci a aktivitu dystrofického procesu a určit indikace nebo kontraindikace léčby.

Tyto studie po celém světě jsou zlatým standardem v diagnostice věkem podmíněné makulární degenerace.

Zpracování suchých a mokrých forem

Není možné zcela vyléčit AMD. Vývoj onemocnění však může být zpomalen, pozastaven a někdy dokonce zlepšen.

Je známo, že riziko AMD snižuje zdravou stravu obsahující čerstvé ovoce, tmavě zelenou zeleninu a salát bohatý na vitamíny C a E, lutein a zeaxanthin.

Následující zelenina a ovoce jsou klíčem ke zdraví očí: mrkev, dýně, cuketa, cuketa, zelené fazolky, rajčata, salát, špenát, brokolice, zelí, tuřín, meloun, kiwi, tmavé hrozny, sušené meruňky.

Podle řady studií se doporučuje jíst ryby (losos, tuňák, makrela) a ořechy, které jsou bohaté na omega-3 mastné kyseliny a měď, nejméně 2-3 krát týdně. Existují důkazy, že dieta s dostatečným obsahem omega-3 mastných kyselin a luteinu.

V rozsáhlých studiích bylo zjištěno, že zdravá strava a příjem doplňků stravy obsahujících speciálně vybrané mikroživiny (vitamíny, stopové prvky a antioxidanty) mohou zpomalit průběh onemocnění.

Zejména se ukázalo, že použití dostatečně vysokých dávek určitých antioxidantů (vitamínů C a E, mědi, zinku, karotenoidů a zeaxanthinu *) snižuje riziko progrese stávajících suchých AMD.

Pokud kouříte, měli byste přestat kouřit, protože kouření zvyšuje riziko vzniku AMD. Bojovat s nadváhou a vysokým krevním tlakem. Zvýšení fyzické aktivity.

V pozdějších stadiích, při detekci mokré formy AMD, je prognóza pro udržení vysoké zrakové ostrosti méně příznivá a léčba vyžaduje dražší a složitější postupy, včetně laserové koagulace sítnice, fotodynamické terapie a injekce léků do oka.

Podle Světové zdravotnické organizace je věkově podmíněná makulární degenerace jednou z nejčastějších příčin slepoty a nízkého vidění ve starší věkové skupině. Věkem podmíněná makulární degenerace je chronická degenerativní porucha, kterou většina lidí trpí po 50 letech věku.

Podle oficiálních materiálů Centra WHO pro prevenci vyhýbání se slepotě je prevalence této patologie z hlediska vyjednatelnosti na světě 300 na 100 tisíc lidí. V ekonomicky rozvinutých zemích světa zaujímá AMD jako příčinu špatného vidění třetí místo ve struktuře oční patologie po glaukomu a diabetické retinopatii.

AMD se projevuje progresivním zhoršováním centrálního vidění a nevratným poškozením makulární oblasti. Makulární dystrofie je dvoustranná choroba, nicméně, zpravidla je léze výraznější a vyvíjí se rychleji u jednoho oka, ve druhém oku se AMD může začít vyvíjet po 5-8 letech.

Často si pacient okamžitě nevšimne problémů s viděním, protože v počátečním stádiu přejímá lepší vizuální zátěž lépe viditelné oko.

Diagnózu makulární dystrofie může provést pouze odborný lékař. Samostatné sledování vizuálních funkcí každého oka je však vysoce informativní pomocí Amslerova testu.

I přes obrovský pokrok ve zlepšování metod diagnostiky AMD zůstává její léčba poměrně obtížným problémem. Při léčbě suchého AMD a při vysokém riziku vzniku onemocnění za účelem normalizace metabolických procesů v sítnici se doporučuje provádět kurzy antioxidační terapie.

Je třeba mít na paměti, že substituční léčba pro prevenci a léčbu suché formy AMD nemůže být samozřejmě, její použití je možné pouze trvale. Přípravek by měl být používán u osob starších 50 let a v přítomnosti rizikových faktorů (kouření, nadváha, zátěžová historie, extrakce katarakty), a to i dříve.

Léčba mokré formy AMD je zaměřena na potlačení růstu abnormálních cév. K dnešnímu dni existuje celá řada léků a metod, které mohou zastavit projevy abnormální neovaskularizace, která zlepšila vidění u významného počtu lidí s vlhkou formou AMD.

Věkem podmíněná makulární degenerace (AMD) je chronické progresivní dystrofické onemocnění centrální oblasti sítnice, které vede k postupné ztrátě centrálního vidění. Makula je oválná pigmentovaná skvrna v blízkosti středu sítnice, která je zodpovědná za zrakovou ostrost.

Samotná sítnice je vrstva, která obepíná zadní část oka a obsahuje buňky citlivé na světlo. Sítnice přenáší vnímané obrazy do mozku. AMD vede k nevratné ztrátě centrálního vidění, i když je zachováno periferní vidění.

Makulární degenerace související s věkem se projevuje ireverzibilním poškozením makulární (centrální) zóny sítnice s progresivním zhoršením centrálního vidění. Podle dostupných údajů je postižené oko postiženo nejpozději 5 let po prvním onemocnění.

Existují dvě formy AMD:

  1. Častější je „suchý“ (atrofický) AMD. Je detekován u asi 90% lidí s tímto onemocněním.
  2. Zbývající případy jsou „mokrá“ (exsudativní) forma, často postihující pacienty, u nichž byla dříve diagnostikována suchá AMD.

„Suchá“ forma (9 z 10 pacientů s AMD) progreduje po mnoho let, což způsobuje hlubokou ztrátu centrálního vidění pouze u 10-15% pacientů s makulární dystrofií. „Vlhká“ forma postupuje rychle (týdny-měsíce), vyskytuje se přibližně u 1-2 z 10 pacientů s věkem podmíněnou makulární dystrofií.

Právě tato forma onemocnění je hlavní příčinou zrakového postižení (85-90% pacientů s AMD).

Rizikové faktory pro AMD, které nemohou být ovlivněny, jsou: dědičnost a věk. Je prokázáno, že incidence AMD se zvyšuje s věkem.

Kromě toho existuje poměrně málo rizikových faktorů pro rozvoj AMD, které lze naštěstí ovlivnit. Zejména riziko poškození makulární oblasti se zvyšuje se zvýšenými hladinami cholesterolu v krevní plazmě, vaskulární ateroskleróze a se zvýšeným krevním tlakem.

Potraviny s vysokým obsahem nasycených tuků a cholesterolu mohou vést k ukládání aterosklerotických cholesterolových plaků v makulárních cévách a zvýšit riziko vzniku AMD. Jednou z nejvýznamnějších příčin je diabetes.

Cíl léčby makulární degenerace

Léčitelná je makulární degenerace související s věkem. Není to však tak dávno, co bylo možné zastavit "tok" krevních cév v mokré AMD - laserové koagulaci. Tato metoda však neumožnila odstranit příčinu vzniku patologických cév a byla pouze dočasným opatřením.

V časných 2000s, účinnější léčba volala “cílená terapie” byla vyvinuta. Tato metoda je založena na účinku speciálních látek na protein VEGF.

V současné době takzvaná anti-VEGF terapie zcela změnila přístupy k léčbě AMD, což vám umožní zachránit vaši vizi a udržet kvalitu života miliónů lidí na celém světě. Anti-VEGF terapie může nejen snížit progresi AMD, ale v některých případech může dokonce zlepšit vidění.

Léčba je účinná, ale pouze v těch případech, kdy se provádí před tvorbou jizvy a až do nevratné ztráty zraku.

Aby léčiva působící proti vývoji nových krevních cév účinně ovlivňovala makulu, je nutné injikovat přímo do sklivce. Procedura se provádí za podmínek sterility operačního sálu kvalifikovaným oftalmologem.

Intravitreální injekce

Postup pro zavedení léku trvá jen několik minut a nezpůsobuje žádnou bolest. Protože léčivo proti VEGF proniká do tkáně makuly, snižuje hladinu aktivity proteinu, což vede k růstu abnormálních krevních cév.

Poté se tyto cévy začnou rozpadat a ustupovat a při neustálém léčení se také mění abnormální tekutina.

Kontrola angiogeneze a souvisejícího nadýchání stabilizuje zrakovou funkci a zabraňuje dalšímu poškození makuly.

Podle klinických studií má přibližně 30% pacientů užívajících anti-VEGF léčbu mokré AMD určitou část svého ztraceného vidění v důsledku tohoto onemocnění.

Jedná se o způsob podávání léků přímo do dutiny oka (do sklivce). Ve skutečnosti je to záběr do oka, který se provádí na operačním sále za sterilních podmínek. Tato metoda umožňuje dlouhodobé uchování koncentrace léčivé látky přímo v lézi.

Přípravky LUCENTIS (Lucentis) a EYLEA (Eylea)


Prvním lékem pro léčbu anti-VEGF ve formě intravitreálních injekcí, certifikovaných v Rusku pro použití v oftalmologii, byl LUCENTIS, který učinil skutečnou revoluci v léčbě AMD a stal se „zlatým standardem“.

V červnu 2006 byla schválena Americkou agenturou pro kontrolu léčiv (FDA) jako unikátní léčba věkem podmíněné makulární degenerace av roce 2008 byla registrována v Rusku.

Před příchodem těchto léčiv byla jako léčba proti VEGF použita činidla určená k léčbě rakoviny. LUCENTIS (a následně EILEA) byly speciálně vyvinuty pro použití v oftalmologii, což zajišťuje jejich vyšší účinnost a bezpečnost.

Složení léku LUCENTIS zahrnuje molekuly účinné látky - ranibizumab, která snižuje nadměrnou stimulaci angiogeneze (růst patologických cév) během věkem podmíněné makulární degenerace a normalizuje tloušťku sítnice.

LUCENTIS rychle a úplně proniká do všech vrstev sítnice, snižuje makulární edém a zabraňuje zvýšení velikosti léze, progresi tvorby a klíčení cév a nových krvácení.

EILEA je léčivo obsahující účinnou látku - aflibercept, jejíž molekuly působí jako „past“, která se slučuje s molekulami nejen vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF), ale také placentárního růstového faktoru (PIFG).

Eilea je charakterizována delší intraokulární aktivitou, která umožňuje méně časté injekce. Kromě toho může být tento lék použit nejen ve "mokré" formě věkově podmíněné makulární degenerace, ale také v případech zrakového postižení způsobeného diabetickým makulárním edémem.

Léčivo "Lucentis" bylo speciálně navrženo pro použití v oftalmologii, což zajišťuje jeho vysokou účinnost a bezpečnost.

„Lucentis“ snižuje nadměrnou stimulaci angiogeneze v případě věkově podmíněné makulární degenerace, normalizuje tloušťku sítnice, ovlivňuje pouze aktivní izoformy růstového faktoru nových cév, což poskytuje patogenetický přístup k terapii.

"Lucentis" rychle a úplně proniká do všech vrstev sítnice, čímž se redukuje makulární edém a brání se zvětšení velikosti léze a nových krvácení.

Léčivo "Lucentis" se zavádí do sklivce v dávce 0,5 mg (0,05 ml). Nejprve se provádí 3 po sobě jdoucí měsíční injekce přípravku Lucentis, poté je počet injekcí určen lékařem v závislosti na stavu zrakových funkcí a stupni onemocnění. Interval mezi dávkami je nejméně 1 měsíc.

Dosažení dobrých výsledků léčby je možné pouze za přísného dodržení celého technologického procesu: provedení důkladného diagnostického vyšetření vizuálního systému, následného dynamického pozorování pomocí high-tech zařízení - optického koherentního tomografu.

Co ukazují vědecké studie?

Klinická aktivita a bezpečnost léčiv byla prokázána v řadě velkých mezinárodních studií. Výsledky jsou opravdu impozantní - u většiny pacientů se nejenom zastavila progrese onemocnění a zraková ostrost zůstala, ale tento ukazatel se výrazně zlepšil.

8,5-11,4 písmen (na stupnici ETDRS), zatímco v laserové léčebné skupině - 2,5 písmen.

Ve 52. týdnu získaly anti-VEGF skupiny 9,7-13,1 písmen, zatímco laserová léčebná skupina ztratila jedno písmeno. Po 52 týdnech léčby byl podíl pacientů, kteří si udrželi zrakovou ostrost ve skupinách, které dostávali LUCENTIS a EILEA, 94,4% a 95,3%.

Podíl pacientů se zvýšením zrakové ostrosti ≥15 písmen na stupnici ETDRS - od EILEA - 30,6%, s LUCENTIS - 30,9% a průměrným zlepšením zrakové ostrosti - 7,9 písmen a 8,1 písmen při léčbě EYLEA a LOCENTIS.

Průměrná změna tloušťky centrální zóny sítnice: -128,5 mikronů (EYLEA) a -116,8 mikronů (LUCENTIS).

Frekvence a dávkování

Léčivo LUCENTIS se injikuje do sklivce v dávce 0,5 mg (0,05 ml). Za prvé, jsou 3 po sobě jdoucí měsíční injekce Lucentisu (fáze "stabilizace"), pak lékař doporučuje počet injekcí v závislosti na stavu zrakových funkcí a stupni onemocnění (fáze "udržovací").

Interval mezi dávkami je nejméně 1 měsíc. Po nástupu stabilizační fáze je léčba lékem pozastavena, ale pacienti musí podstoupit screening stavu vizuálního systému 2-3krát ročně.

Léčba přípravkem EYLEA se zahajuje třemi po sobě jdoucími injekcemi do sklivce v dávce 2 mg, poté se jedna injekce provede po 2 měsících, zatímco další vyšetření mezi injekcemi není nutné.

Po dosažení „stabilizační“ fáze může interval mezi injekcemi zvýšit ošetřující lékař na základě výsledků změn ostrosti zraku a anatomických parametrů.

Jaké další způsoby léčby tohoto onemocnění existují?

Snad laserová léčba, jejíž možnost je určena laserovým chirurgem, fotodynamickou terapií, když je intravenózně injikována speciální látka [fotosenzibilizátor], je uchovávána ve tkáni postižené sítnice a není udržována ve zdravých sítích.

Pokud je pokles vidění způsoben věkem podmíněnou makulární degenerací, brýle, bohužel, nepomohou. Zde můžete porovnat oko s kamerovým systémem. Body v tomto případě budou působit jako čočky a sítnice bude působit jako fotosenzitivní film.

Manželství a poškození filmu neumožní získat kvalitní fotografie bez ohledu na to, jak silné jsou čočky. Totéž v oku - dokonce i v těch nejkvalitnějších brýlích - obraz zaměřený na sítnici poškozený patologickým procesem nemůže být dokonale vnímán.

Věkem podmíněná makulární degenerace

Věkem podmíněná makulární degenerace

  • All-ruská veřejná organizace "Asociace oftalmologů"

Obsah

Klíčová slova

  • věkem podmíněné makulární degenerace
  • diagnostika
  • léčbu
  • profylaxe

Zkratky

AMD - věkem podmíněná makulární degenerace

GA - geografická atrofie

ICD 10 - Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů, 10. revize

OCT - optická koherenční tomografie

PE - pigmentový epitel

PVC - Zabraňte choroidální vaskulopatii

RAP - retinální angiomatózní proliferace

Fágová fluoresceinová angiografie

PDT - fotodynamická terapie

CNV - choroidální neovaskularizace

AREDS - studie očních chorob souvisejících s věkem

Pojmy a definice

Věkem podmíněná makulární degenerace (AMD) je chronické, progresivní, multifaktoriální onemocnění, které postihuje makulární oblast sítnice a je hlavní příčinou centrální ztráty zraku u pacientů starší věkové skupiny.

Hemoragické oddělení pigmentového epitelu (PE) je klinickým projevem vlhkého AMD, který se vyvíjí v důsledku porušení integrity cév choroidální neovaskularizace (CNV) a projevuje se jako odběr krve pod PE.

Geografická atrofie (HA) PE a choriokapilár v makulární oblasti jsou zóny nepřítomnosti PE a choriokapilár, sekundární atrofie fotoreceptorů. Často se vyvíjí ve výsledku suché AMD, ale může se objevit v důsledku regrese CNV.

Druzes jsou shluky produktů metabolismu buněk PE, které jsou umístěny extracelulárně mezi vnitřní vrstvou membrány Bruch a bazální membránou PE. V procesu nemoci, drusen může podstoupit různé transformace. Tam je zvýšení velikosti a množství pevných drusen, vzhled měkkých drusen, sloučení latter (drenáže druse). Kalcifikace a spontánní regrese drůzů jsou méně časté.

Lipidové (pevné) exsudáty - akumulace lipidů ve vrstvách neuroepitelu (NE) v důsledku zvýšené vaskulární permeability.

PE neovaskulární oddělení - uvolnění PE v důsledku přítomnosti fibrovaskulární tkáně mezi PE a Bruchovou membránou, odpovídající CNV, a / nebo tekutiny v důsledku transudativní aktivity CNV.

Edém neuroepithelia (NE) (makulární edém) je mezibuněčná akumulace tekutiny ve vrstvách ne, která se projevuje zesílením sítnice.

Sériové oddělení ne - akumulace tekutiny pod ne, vyplývající z porušení vnější hematoretinální bariéry.

Choroidální neovaskularizace (CNV) je růst nově vytvořených cév prostřednictvím defektů membrány Bruch pod PE nebo NE. Nepřímé příznaky mohou indikovat přítomnost CNV: edém NE, oddělení NE, neovaskulární oddělení PE, subretinální a retinální krvácení, ukládání lipidových (pevných) exsudátů. Známkami aktivity CNV jsou edém NE a / nebo odtržení NE a / nebo "čerstvé" krvácení.

1. Stručná informace

1.1 Definice

Věkem podmíněná makulární degenerace (AMD) je chronické, progresivní, multifaktoriální onemocnění, které postihuje makulární oblast sítnice a je hlavní příčinou centrální ztráty zraku u pacientů starší věkové skupiny.

AMD se může projevit:

  • vzdělávání drusen;
  • změny pigmentového epitelu sítnice (PE);
  • geografická atrofie PE a choriokapilár v makulární oblasti;
  • rozvoj choroidální neovaskularizace.

1.2 Etiologie a patogeneze

Etiologie není definována. AMD je chronický degenerativní proces v PE, Bruchově membráně a choriokapilární vrstvě, která může narušit metabolismus vitaminu A, syntézu melaninu, produkci bazální a apikální extracelulární matrix, transport různých látek mezi fotoreceptory a choriokapilárami [15, 28]. Vzhledem ke stálé vysoké potřebě kyslíku v sítnici je velmi citlivá na poškození způsobená oxidačními procesy, při kterých se volné radikály tvoří v nadbytku. Ochrannou roli hraje „žlutý“ makulární pigment, který absorbuje krátkovlnnou část modrého světla, čímž se podílí na antioxidační ochraně makuly. Obsah oxykarotinoidů (lutein a zeaxanthin) ve vnějších vrstvách sítnice se s věkem snižuje. Buňky PE akumulují lipofuscin, který je považován za marker stárnutí. Peroxidace lipidů vede k tvorbě velkých molekulových řetězců, které nejsou rozpoznávány enzymy PE buněk, nerozkládají se a akumulují se s věkem a tvoří drusy.

Navíc se s věkem zvyšuje tloušťka membrány Bruch a její permeabilita pro sérové ​​proteiny a lipidy (fosfolipidy a neutrální tuky) se snižuje. Zvýšení lipidových depozit snižuje koncentraci růstových faktorů nezbytných pro udržení normální struktury choriokapilár. Hustota choriokapilární sítě je snížena, zásoba PE buněk kyslíkem se zhoršuje. Tyto změny vedou ke zvýšení produkce růstových faktorů a matricových metaloproteináz. Růstové faktory přispívají k neoangiogenezi a metaloproteinázy způsobují defekty v Bruchově membráně.

AMD tedy začíná "suchou" formou, tj. Se změnami PE as výskytem pevných drusenů. V pozdější fázi se objeví měkké drusen, pak se promění v odtok. Progresivní léze PE je doprovázena atrofickými změnami NE a choriokapilár, které mohou vést k tvorbě HA. V jiném případě (nebo spolu s atrofií) se ve vrstvě choriokapilár mohou objevit nově vytvořené cévy - vyvíjí se „mokrá“ forma AMD, nazývaná také exsudativní nebo neovaskulární AMD. Když se v Bruchově membráně objeví defekty, CNV se šíří pod PE a neurosenzorickou sítnicí. To je zpravidla doprovázeno retinálním edémem, akumulací tekutiny v subretinálním prostoru, subretinálními krvácením a krvácením do sítnicové tkáně. Někdy je průlom v krvácení ze sklivce. Posledním stupněm vývoje procesu je tvorba subretinální fibrózní jizvy ve střední části fundu a významná ztráta zrakové funkce.

1.3 Epidemiologie

V ekonomicky vyspělých zemích je AMD hlavní příčinou zrakového postižení v populaci starší 65 let. Podle metaanalýzy 39 populačních studií, které se týkaly 129,664 lidí z pěti etnických skupin, je v současné době přibližně 64 milionů pacientů s AMD, do roku 2020 se očekává 196 milionů a do roku 2040 288 milionů [22]. Je prokázáno, že vývoj AMD je spojován s věkem [9, 27]. Frekvence výskytu tohoto onemocnění se pohybuje od 21% v produktivním věku do 32% v důchodovém věku [1]. Podle Beaver Dam Eye Study se četnost detekce AMD po 10 letech pozorování zvýšila z 4,2% u lidí ve věku 43-54 let na 46,2% u lidí starších 75 let [9].

V blízké budoucnosti bude nárůst populace ve věkové skupině nad 60 let nevyhnutelně způsobovat nárůst prevalence AMD ve vyspělých zemích. To vše nás nutí považovat AMD za významný zdravotní a sociální problém [21,24, 27].

1.4 Kódování na ICD 10

H 35.3 - Degenerace makuly a zadního pólu

Vše o věkově podmíněné makulární degeneraci

Poprvé byla švédská specialistka v oboru oftalmologie Otto Haab v roce 1885 popsána oční onemocnění makulární degenerace sítnice související s věkem. V průběhu mnoha let výzkumu bylo zjištěno, že diagnóza AMD u bělochů je prováděna mnohem častěji než u domorodých obyvatel afrického kontinentu.

Bohužel, tato patologie má často opakující se povahu: i po úspěšné léčbě nemoci v suchých a mokrých formách v jakémkoliv stadiu se může nakonec vyvinout.

V životě každého člověka přichází ten okamžik, kdy si po pečlivém pohledu na svůj odraz v zrcadle uvědomuje, že jeho věk si vybírá daň. Čas neubírá jen kůži - postihuje všechny orgány, včetně očí.

Navíc, jestliže presbyopie (věk dalekozrakost) je považován za normu odpovídající věku, pak jiné změny v orgánu vidění se objeví ve formě některých nemocí.

Diagnóza AMD v oftalmologii: Co je to nemoc?

Stárnutí je určeno mnoha faktory, které mohou mít genetické hormonální nebo sociální pozadí. K tomuto procesu přispívá také životní styl a ekologie.

Stres, vysoká vizuální zátěž, působení volných radikálů (jedná se o nestabilní atomy a sloučeniny, které působí jako agresivní oxidanty a v důsledku poškození životně důležitých struktur těla), nadměrné ozáření, znečištění životního prostředí ovlivňují oko.

Někdy tyto vnější faktory představují až 80% odpovědnosti za předčasné stárnutí a poškození očí.

Vezměte si alespoň slunce. Dokonale chápeme, že bez ní nebude život. Skutečnost, že sluneční paprsky v rozumných dávkách mají zdravý účinek na tělo, lidé slyší od dětství.

Modrá část spektra a ultrafialové světlo doslova spálí naši sítnici, zejména její centrální část. Světelný efekt na lidské oko v moderním světě je nesrovnatelně větší, než tomu bylo před mnoha lety.

Počítače, televizory, snižující tloušťku ozonové vrstvy Země mají škodlivý účinek na sítnici. Jasné světlo ničí buňky makuly a způsobuje, že vytvářejí volné radikály.

Vyvíjí se nevyléčitelná choroba, jako je věková centrální retinální dystrofie nebo věkem podmíněná makulární degenerace (AMD).

Makula (žlutá skvrna) je centrální oblast sítnice. Jeho průměr je asi 5 mm a skládá se z nejcitlivějších buněk - kuželů, jejichž počet v této zóně dosahuje 7 milionů.

Tato zóna nám dává možnost vidět objekty, jejich tvar, barvu. Zbytek sítnice vnímá pouze světlo a stín. Ve středu makuly je vybrání - středový otvor o průměru asi 1,5 mm.

Toto je nejcitlivější místo sítnice. Vzhledem k vysokému obsahu specifických látek - karotenoidů, zejména luteinu, má makula žlutou barvu, zvláště výraznou v centrální oblasti o průměru asi 3 mm.

Lutein je silný ochranný světelný filtr a neutralizuje volné radikály v sítnici. Nicméně, to není produkováno v těle, dostáváme to z vnějšku s jídlem. Nedostatek luteinu způsobuje, že makula ztratí ochranu před světlem.

Podle statistik trpí věkem podmíněná makulární degenerace v Rusku 15 z 1 000. Podle Světové zdravotnické organizace má 161 milionů lidí na světě určité oční onemocnění, včetně 25–30 milionů diagnostikovaných AMD.

Postupem času se počet lidí s tímto onemocněním zvýší, protože se prodlouží délka života osoby, a v důsledku toho se starší osoby prodlouží. Věk pacientů s AMD se liší a pohybuje se od 55 do 80 let.

Podle Národního očního institutu (USA) patří mezi příčiny vedoucí k slepotě druhá věková závislost na makulární degeneraci, druhá je pouze u diabetické retinopatie.

Příčiny nemoci

Příčiny AMD nebyly plně studovány, ale byly identifikovány určité rizikové faktory pro rozvoj tohoto onemocnění:

  • Dědičnost
  • Věk
  • Ateroskleróza
  • Hypertenze
  • Špatné návyky (kouření, nadměrné pití)
  • UV expozice
  • Nízký obsah karotenoidů v makule
  • Nevyvážená výživa, nadváha
  • Diabetes
  • Pohlaví (ženy trpí AMD 2 krát častěji než muži). Toto onemocnění je charakterizováno bilaterálním chronickým dystrofickým procesem v sítnici. Hlavní příčinou makulární degenerace je postupné stárnutí těla jako celku a zejména oka. Méně často to může být způsobeno traumatem, infekčními zánětlivými chorobami oka, vysokou myopií a velmi vzácně dědičnými faktory.

Hlavní formy AMD

Pokud lékař zjistí, že pacient má dystrofii sítnice, nejčastěji uslyší v diagnóze výrazy „suchá forma“ nebo „mokrá forma“. Věkem podmíněná makulární degenerace je rozdělena do těchto dvou forem.

Suchá forma AMD probíhá s menším zrakovým postižením. Změny v sítnici vyjádřily málo. Jednoduše řečeno, příčinou tohoto typu AMD je ztenčování sítnice v důsledku smrti buněk v důsledku nedostatečného lokálního krevního oběhu.

Suchá forma se nachází v 90% případů věkově podmíněné makulární degenerace. Postupuje pomalu. Mokré AMD je diagnostikováno v 10% případů. Postupuje mnohem tvrději a je doprovázen prudkým poklesem ostrosti zraku.

Velký význam při vývoji dystrofického procesu makulární zóny má porucha mikrocirkulace. Důsledkem je zhoršení přívodu kyslíku do sítnice (hypoxie), což vede k rozvoji patologických nově vytvořených cév.

Tyto cévy přispívají k tvorbě subretinální neovaskulární membrány v optické části sítnice. Protože nově vytvořené cévy jsou velmi nedokonalé, jsou křehké a často se zlomí, což vede k krvácení.

Krvácení může způsobit zrakové postižení a dokonce vést k celkové slepotě. Výtok tekutiny z neovaskulární membrány vede k lokálnímu odchlípení sítnice a nevyhnutelnému odumření fotoreceptorů - tyčí a kuželů.

Proteinový exsudát a krvácení zhoršují situaci, což vede k tvorbě hrubé jizvy v makule a nevratnému zhoršení zraku. Ačkoli změny v centrální části sítnice jsou nevratné, je také důležité poznamenat, že i v těch nejtěžších případech toto onemocnění nevede k radikální slepotě, protože periferní vidění zůstává nedotčeno.

Nyní, když máte představu o tom, co to je - AMD v suchých a vlhkých formách - musíte vědět o příznacích jeho projevu, léčby a prevence.

Příznaky onemocnění

Mezi první příznaky onemocnění patří:

  • Snížená ostrost zraku
  • Snížená kontrastní citlivost očí (pro čtení malého textu je zapotřebí jasnější světlo)
  • Zakřivení objektů, písmen, přímek na papíře
  • Vzhled tmavých skvrn v centrálním zorném poli.

Periferní vidění netrpí (na rozdíl od toho, co se děje s glaukomem). Pacienti rozlišují objekty, ale nemohou vidět podrobnosti. Je pro ně obtížné řídit auto, je to děsivé jít po schodech dolů. S rozvojem onemocnění se v centrální zóně objevují intenzivnější tmavé skvrny.

Věkem podmíněná makulární degenerace může být stanovena vyšetřením centrální části sítnice pomocí speciálních čoček po nakapání kapiček, které rozšiřují žáky (oftalmoskopie).

Další metody jsou používány pro včasnou diagnostiku: testování barevného vnímání, fluorescenční angiografie fundusových cév pomocí retinálního angiografu, laserové sítnicové skenování sítnicového tomografu.

Tyto studie pomáhají objasnit diagnózu a stadium onemocnění a stanovit správnou strategii léčby.

AMD léčebné metody

Léčba AMD je komplexní a zahrnuje následující metody.

Léčba léky:

  • Antioxidanty a vitamínové minerální komplexy
  • Peptidové bioregulátory
  • Inhibitory angiogeneze

Laserová terapie:

  • Fotodynamická terapie
  • Laserová termoterapie
  • Koagulace laserem

Chirurgická léčba:

  • Translokace makuly
  • Transplantace sítnicového pigmentového epitelu

Radioterapie

  • Dalším způsobem léčení suchých a vlhkých forem věkem podmíněné makulární degenerace bylo nahrazení nemocných buněk sítnice zdravými, ale tato technika je stále ve vývoji a u lidí se používá velmi vzácně.

Dalším typem operace je odstranění nově vytvořených krevních cév zpod žluté skvrny. Chirurgické odstranění neovaskulární membrány poskytuje uspokojivý výsledek pouze v některých případech v důsledku omezených indikací, komplikované chirurgické techniky a přítomnosti komplikací.

Léky na léčbu

Jedním ze směrů léčby degenerativních onemocnění sítnice je příjem léků, které jsou vyrobeny z rostlinných materiálů obsahujících různé bioflavonoidy a anthokyanosidy. Pro tento účel byly přípravky z borůvek používány již delší dobu.

Klinické studie ukázaly, že užívání vysokých dávek purifikovaných oligomerů anthokyanosidů pomáhá zlepšit funkci zraku a zvýšit kontrastní citlivost vizuálního analyzátoru u pacientů s retinálními lézemi různého původu.

Je známo, že anthokyanosidy pomáhají stabilizovat kolagen, který zabraňuje křehkosti kapilár a zlepšuje mikrocirkulaci. Je také prokázáno, že mají antioxidační a protizánětlivý účinek.

Anthokyanosidy mají pro člověka cennou schopnost zvýšit rychlost tvorby rhodopsinu, vizuálního pigmentu, zvýšení zrakové ostrosti při nízkém osvětlení a odstranění pocitu únavy očí.

Anthocyanosides se nalézají v bobulích a plodech zbarvených do fialové (borůvky, ostružiny, červené hrozny, atd.). Jedná se o silné přírodní antioxidanty, které neutralizují účinky volných radikálů.

Lékárny mají v současné době mnoho léků obsahujících látky!

Anthocyan forte je nástroj vyvinutý s ohledem na nedávný pokrok ve studiu mechanismů vývoje očních onemocnění s částečnou nebo úplnou ztrátou zraku. Skládá se z antokyanů borůvek, černého rybízu, proanthocyanidinů z červených hroznů, vitaminu B2, vitamínů C a PP, zinku.

Další lék, Strix, obsahuje standardizovaný extrakt z borůvek, lutein, beta-karoten (provitamin A), jakož i komplex vitaminů C, E a stopových prvků - selenu a zinku.

Bumpum vision forte je komplexní lék pro léčbu a prevenci očních onemocnění. Obsahuje zvýšenou dávku luteinu, zeaxanthinu a antokyanosidů borůvek, stejně jako vitamínů C, E, A, B2, rutinu, zinku, selenu.

V Myrtilene Fort je aktivní složkou borůvkové ovoce. Obsah této užitečné pro zrak bobule v tomto dodatku je největší - 177 mg.

Další léky podobného složení prezentované ve farmaceutickém řetězci jsou Focus, Okuvayt Lutein, Lutein Forte, Nutrof Total.

V léčbě věkem podmíněné makulární degenerace se také používají tradiční farmakologická činidla - vasodilatační a antisklerotická.

Peptidové bioregulátory - injekce proti retinální dystrofii

Výsledkem mnohaletého výzkumu bylo vytvoření nové třídy léčiv - peptidových bioregulátorů, jejichž použití umožňuje účinně předcházet předčasnému stárnutí a také léčit nemoci spojené s věkem.

Nástroj používaný v oftalmologii - retinalamin (pro injekce) - má stimulační účinek na fotoreceptory a buněčné prvky sítnice, zlepšuje funkční interakci pigmentového epitelu a vnějších segmentů fotoreceptorů během dystrofických změn, urychluje proces obnovení citlivosti světla.

Nové přístupy k léčbě AMD zahrnují blokování různých stadií vývoje nově vytvořených cév.

Nové léky již byly syntetizovány - inhibitory angiogeneze (lucentis, avastin atd.), Které potlačují aktivitu a růst abnormálních nových cév, snižují jejich permeabilitu a zpomalují ztrátu zraku.

Použití inhibitorů antigenizace vede nejen k inhibici centrální redukce zraku, ale také k částečné obnově zrakové ostrosti jako celku.

Tyto léky jsou injikovány do dutiny oka pomocí speciální tenké injekční jehly. Postup se provádí v lokální anestézii. Průběh léčby zahrnuje opakované injekce.

Stejně jako u jiných metod léčby existuje určité riziko komplikací. Většina z nich přímo souvisí s injekcí a hrozbou poškození oční bulvy nebo infekce.

Laserová terapie

V oftalmologii je laserové záření široce používáno více než 30 let. Jeho nepopiratelné výhody jsou atraumatické a pohodlné pro pacienty.

Laserová terapie je také slibná v léčbě věkem podmíněné makulární degenerace, zejména v její suché formě. V tomto případě hovoříme o použití mírných dávek laserového záření k odstranění drusenů - bělavých nebo nažloutlých zaoblených pestrých, jednoduchých nebo ve formě kolonií koloidních útvarů, umístěných hlavně na okraji disku.

Laser ovlivňuje mikrosekundy a nepoškozuje okolní sítnicové vrstvy. V důsledku toho se obnoví aktivní mechanismy výměny mezi sítnicí a cévnatkou, sníží se produkce látek tvořících drůnu, zraková ostrost se stabilizuje nebo dokonce zlepšuje a významně se snižuje pravděpodobnost choroidální neovaskularizace.

Indikace pro provádění laserové termoterapie jsou také mokré formy AMD se skrytou choroidální neovaskularizací. Výsledkem této intervence je snížení otoků, vymizení krvácení a stabilizace zraku.

Laserová fotokoagulace je účinná pouze v některých případech mokré makulární dystrofie. Tento postup spočívá v aplikaci laserového paprsku na nově vytvořené cévy, což však neobnovuje již ztracené vidění. V případě úspěšné manipulace zabrání dalšímu rozvoji onemocnění.

Při komplexní léčbě je často používána fotokoagulace, která trvá přibližně 30 minut. Obvykle je operace úspěšná, ale relapsy nejsou neobvyklé a je nutná další intenzivnější laserová terapie.

Je třeba poznamenat, že laserová fotokoagulace není bezpečná. Hrozí riziko snížení vidění až do jeho úplné ztráty. Před tímto zákrokem je nutné se svým lékařem projednat všechny možné komplikace.

Laserová fototerapie je jednou z nejnovějších metod léčby vlhké formy věkem podmíněné makulární degenerace. Manipulace je aktivace působení léků laserem.

Procedura se provádí ambulantně. Skládá se ze dvou fází. Za prvé, vududin je injikován do žíly na paži po dobu 10 minut. V následujících 5 minutách se koncentruje v deformovaných očních cévách.

Poté lékař aktivuje lék působením na oko laserovým paprskem - trvá asi 90 sekund. Poškozené cévy jsou zničeny. Tato technika umožňuje ovlivnit sítnici bez poškození okolní zdravé tkáně.

Tato léčba zpomaluje proces poškození sítnice a následného zrakového postižení. Tento postup by měl být prováděn několikrát ročně.

Prevence AMD

Vzhledem k rizikovým faktorům pro rozvoj AMD, které jsou nám již známy, můžeme stanovit hlavní opatření pro prevenci tohoto onemocnění. Je důležité si uvědomit, že je třeba přemýšlet o prevenci degenerace makuly související s věkem, ne když máte 50 let, ale mnohem dříve, když nemáte mnoho špatných návyků.

Aby se zabránilo onemocnění, proveďte následující:

  • Jíst různorodé a racionální, zahrnout do stravy více zeleniny a ovoce;
  • Zabraňte nadváze;
  • Do tělesné výchovy;
  • Nekuřte ani nezneužívejte alkohol;
  • Používejte sluneční brýle;
  • Po 50 letech pravidelně navštěvujte oftalmologa, zejména pokud jsou v rodině případy AMD;
  • Nezávisle monitorujte pomocí Amslerovy sítě;
  • Užívejte léky obsahující lutein a antokyany. Každý, kdo má více než 40 let, je vystaven věkem podmíněné makulární degeneraci. Připomeňme si, že tato choroba ovlivňuje centrální (makulární) vidění, s další progresí vede k slepotě v jednom a dokonce v obou očích.

Je velmi důležité začít s prevencí onemocnění již 30 let, protože v současné době jsou metody léčby AMD velmi omezené. Nekuřte. Aktivní kuřáci jsou vystaveni zvýšenému riziku rozvoje věkem podmíněné makulární degenerace ve srovnání s těmi, kteří tento zvyk opustili nebo nikdy nekouřili vůbec.

Preferujte potraviny, které jsou nejbohatší v luteinu - čerstvá zelenina a ovoce, jako je špenát, zelí, žlutá paprika, kukuřice, brokolice, salát, petržel, fazole, hrášek, pomeranče, broskve, pistácie.

Chcete-li získat dostatek luteinu, v denní stravě potřebujete všechny tyto produkty nebo alespoň část z nich. Pravidelně následovat podobnou dietu je nemožné, a proto je nutné užívat potravinové doplňky, jako je lutein ve formě speciálních komplexů.

Je třeba poznamenat, že obvyklá vizuální zátěž nepřispívá k dalšímu snížení vidění. Nebojte se číst, sledovat televizi nebo dělat jiné vizuální práce.

Pro maximalizaci využití zbývajícího výhledu existují zvětšovací zařízení. Pokud je to nutné, obraťte se na ně. Existují speciální nástroje pro korekci objektivů s nízkou viditelností nebo elektronických zařízení, která vylepšují obraz. Vhodná metoda korekce pomůže vybrat lékaře.

Zinek a mrkev v prevenci věkem podmíněné makulární degenerace

Některé léky a doplňky stravy obsahující zinek a antioxidanty mohou zpomalit a dokonce zabránit rozvoji makulární dystrofie (v suché formě onemocnění).

Mezi nejčastěji používané antioxidanty patří lutein, taurin, vitamíny C, E, A, ginkgo biloba, selen, zinek, antokyanosidy.

Mezi sloučeninami, které jsou schopny chránit sítnici před rozvojem AMD, je zvláštní role přiřazena karotenoidům. Karotenoidy (z lat. Carota - mrkev a řečtina. Eidos - druhy) jsou přírodní pigmenty syntetizované bakteriemi, řasami, houbami, vyššími rostlinami, některými houbami, korály a dalšími organismy.

Určují barvu květin a plodů. Tyto fytochemikálie malovat ovoce a zeleninu v červené, oranžové a žluté barvě. Karotenoidy mají antioxidační a imunostimulační funkci.

Nejdůležitější z nich jsou lutein a zeaxanthin. Při narození dostane člověk potřebnou dávku obou, ale pod vlivem nepříznivých faktorů prostředí a destruktivního vlivu modrého světla viditelného spektra se objem luteinu a zeaxantinu během života snižuje.

Tělo samotné nemůže syntetizovat karotenoidy. Pro udržení určité rovnováhy těchto látek potřebujeme jejich stálý přísun do složení potravinářských výrobků.

Tyto látky jsou transportovány na sítnici, kde tvoří žlutý makulární pigment nebo makulární xanthophyll. Makulární pigment je druh intraokulárního ultrafialového filtru.

Lutein poskytuje antioxidační ochranu a je světelným filtrem, který absorbuje až 40% krátkovlnného modrého záření a chrání sítnici před poškozením světlem.

Komplexy vitamín-minerální látky obsahující lutein a zeaxanthin jsou prostředkem ke zvýšení hustoty makulárního pigmentu a k prevenci rozvoje patologických změn v centrální zóně sítnice.

Významného zvýšení hustoty makulárního pigmentu (přibližně 5% během 4 týdnů) lze dosáhnout užitím luteinu jako doplňků stravy nebo potravin.

Podle výzkumu snižuje užívání 6 mg luteinu denně riziko makulární degenerace o 43%.

  • Předchozí Článek

    Zařízení a typy make-upu pro hnědé oči s fotografiemi a videy

Více Článků O Zánět Oka